Juhani Knuuti, Pauli Ohukainen, Markku Laakso
Johdanto
Insuliiniresistenssillä tarkoitetaan tilaa, jossa kudoksen vaste insuliinille on heikentynyt. Insuliini on hormoni, jolla on soluissa monenlaisia vaikutuksia. Tunnetuin niistä lienee se, että insuliini lisää glukoosin pääsyä solujen sisälle ja laskee veren glukoosi- eli sokeripitoisuutta.
Heikentynyt glukoosinsieto on tila, jossa verensokeri voi olla vielä paastossa normaali mutta sokerin saaminen nostaa verensokeria normaalia enemmän. Heikentynyttä glukoosinsietoa pidetään diabeteksen esiasteena.
Diabetes määritetään niin, että henkilön veren sokeripitoisuus on pysyvästi normaalia korkeampi.
Tyypin 1 ja 2 diabetekset eroavat syntytavaltaan merkittävästi. Tyypin 1 diabeteksessa sairauden syntymiselle keskeistä on, että haiman insuliinia tuottavat saarekesolut vaurioituvat ja tämä johtaa diabeteksen syntyyn. Saarekesolut tuhoutuvat oman elimistön puolustusjärjestelmän hyökätessä virheellisesti niitä vastaan.
Aikuistyypin eli Tyypin 2 diabeteksessa sen sijaan mekanismi on toisenlainen ja monivaiheinen. Näiden tapahtumien seurauksena kuitenkin lopputulos on, että veren sokeripitoisuus jää pysyvästi koholle.
Tämän kirjoituksen tavoitteena on kuvata tyypin 2 diabeteksen syntyyn liittyviä tapahtumia tutkitun tiedon valossa.
Insuliini pahiksena
Insuliiniresistenssiin ja insuliiniin liittyy runsaasti virheellisiä uskomuksia. Tyypillisesti insuliinista on tehty tapahtumien suuri pahis.
Yksi uskomus liittyy siihen, että lihomisen taustalla on nimenomaan koholla oleva veren insuliinipitoisuus. Tämän uskomuksen mukaan esimerkiksi ruokavalio, joka ei nosta insuliinia olisi automaattisesti laihduttava riippumatta ravinnon energiamäärästä.
Vähähiilihydraattisen ruokavalion yksi teeseistä on ollut se, että nimenomaan ravinnon hiilihydraatit johtavat lihomiseen, koska veren insuliinipitoisuus nousee. Vastaavasti on väitetty, että rasvainen ravinto ei lihota samalla tavalla, jos insuliinipitoisuus ei nouse.
Tämä hypoteesi on nyt kuitenkin uusimmissa tutkimuksissa kumottu. Näihin tutkimuksiin voi perehtyä tästä ja tästä. Ilmiötä on käsitelty aiemmin myös Juha Hulmin ja Vladimir Heiskasen kirjoituksessa. Lihomisen tai laihtumisen kannalta ei insuliinitasoilla ole keskeistä merkitystä verrattuna esimerkiksi ravinnon energiamäärään.
Insuliini pahiksena tyypin 2 diabeteksessa
Vastaavasti tyypin 2 diabeteksen syntyyn liittyy erilaisia väitteitä ruokavalion, insuliiniresistenssin ja insuliinin roolista. Myös tyypin 2 diabeteksen synnyssä veren korkeasta insuliinipitoisuudesta on tehty suuri syntipukki. Aikaisemmin kuvattuun uskomukseen insuliinin keskeisestä roolista lihomisessa on siis lisätty myös diabetes.
Elintavat, liikunnan vähäisyys ja ylipaino ovat hyvin tunnettuja riskitekijöitä tyypin 2 diabetekselle. Elintapojen muutokset ovat myös ensisijainen keino estää tyypin 2 diabeteksen syntyä ja hoitaa sitä.
Jos potilaalle on kehittynyt tyypin 2 diabetes eivätkä elintapojen muutokset enää kykene korjaamaan tilannetta, joudutaan aloittamaan lääkehoito.
Lääkkeet vaikuttavat, joko insuliiniherkkyyteen, insuliinin tuotantoon, glukoosin imeytymiseen tai poistumiseen. Tämän blogin puitteissa emme käsittele tarkemmin näitä lääkeaineryhmiä.
Tässä kirjoituksessa tavoitteena on tuoda esille mahdollisimman selkeästi ja ytimekkäästi mitä tutkittu tieto kertoo insuliiniresistenssistä, insuliinista ja tyypin 2 diabeteksesta. Tässä kirjoituksessa ei paneuduta tarkemmin diabeteksen ruokavalioon vaan siitä teemasta on tulossa erillinen artikkeli.
Luettavuuden parantamiseksi kirjoitus on muotoiltu kysymys-vastaus rakenteeseen. Vastausten laadinnassa asiantuntijana on toiminut myös professori Markku Laakso, joka on yksi maailman arvostetuimpia diabetes- ja genetiikkatutkijoita.
Mitä insuliiniresistenssi tarkoittaa?
Insuliiniresistenssillä kuvataan ilmiötä, jossa insuliinin vaikutukset kudoksessa ovat normaalia vaimeammat.
Mikä merkitys on kudosten insuliiniresistenssillä?
Kudosten insuliiniresistenssillä on merkitystä sekä metabolisissa sairauksissa että sydän- ja verisuonitaudeissa. Ylipainoon liittyy insuliiniresistenssi ja ylipaino on tärkein tyypin 2 diabeteksen riskitekijä. Myös sydän- ja verisuonitaudeissa insuliiniresistenssi lisää ennen muuta sepelvaltimotaudin riskiä. Tämän osoitti professori Esko Nikkilä jo yli kolme vuosikymmentä sitten.
Onko insuliiniresistenssillä eri kudoksissa eri merkitys?
Insuliiniresistenssin mekanismit ovat erilaisia eri kudoksissa. Esim. lihaskudoksessa insuliiniresistenssi merkitsee sitä, että lihaskudos ei pysty ottamaan riittävästi glukoosia verenkierrosta.
Maksassa insuliiniresistenssi taas merkitsee sitä, että insuliini ei pysty estämään glukoneogeneesiä eli sokerin uudismuodostusta. Normaalisti insuliini kykenee hillitsemään tätä mutta maksan ollessa insuliiniresistentti, maksa alkaa tuottaa liikaa glukoosia sekä paastossa että aterian jälkeen.
Rasvakudoksessa insuliiniresistenssi merkitsee sitä, että insuliini ei estä normaalisti lipolyysiä eli rasvakudoksen varastorasvan hajottamista. Tällöin verenkiertoon vapautuu tarpeeseen nähden liikaa vapaita rasvahappoja, jotka estävät glukoosin hapettumista, stimuloivat triglyseridien muodostumista, ja kiihdyttävät elimistön tulehdustilaa.
Insuliiniresistenssi liittyy myös kohonneeseen verenpaineeseen, lisää sympaattisen hermoston toimintaa ja supistaa verisuonia.
Miten insuliiniherkkyyttä voi tehokkaimmin parantaa?
Insuliiniherkkyyttä voi tehokkaimmin parantaa painon pudotuksella ja liikunnalla.
Liikunta on aina hyödyllinen insuliiniresistentille henkilölle. Liikunnalla on itsenäinen vaikutus insuliiniherkkyyden lisääntymiseen ja runsaaseen liikuntaan liittyvä painonlasku korjaa lisäksi myös insuliiniherkkyyttä.
Ylipainon poistuminen ja liikunta tavallisesti kykenevät normalisoimaan kaikki edellä mainitut poikkeavuudet insuliinin vaikutuksessa.
Miten erilaiset ruokavaliot vaikuttavat insuliiniin ja insuliiniresistenssiin?
Diabeteksen ehkäisytutkimukset osoittavat, että insuliiniresistenssiä vähentää runsas kuidun saanti ja tyydyttyneiden rasvojen välttäminen. Samanlainen ruokavalio on hyödyllinen myös silloin, kun tyypin 2 diabetes on jo puhjennut.
(Insuliiniin ja insuliiniresistenssiin liittyvistä ruokavalioasioista julkaistaan myöhemmin erillinen artikkeli eikä tähän teemaan syvennytä tässä kirjoituksessa tarkemmin)
Mikä merkitys on veren korkealla insuliinipitoisuudella?
Koholla oleva insuliinitaso on merkki insuliiniresistenssistä, joskaan se ei ole insuliiniresistenssin tarkka mittari, koska insuliinitasoon vaikuttavat myös insuliinin eritys sekä maksan insuliinipuhdistuma. Insuliinin mittaamista ei tehdä potilashoidossa.
Insuliiniresistentin henkilön tunnistaa siitä, että hän on ylipainoinen, ylipaino keskittyy keskivartaloon, hänellä on usein suvussa tyypin 2 diabetesta, hänen triglyseridipitoisuutensa on korkea ja HDL-kolesterolin taso matala ja hänellä on tavanomaista useammin verenpaine koholla.
Vaaditaanko aina insuliiniresistenssi, jotta diabetes syntyy?
Valtaosa henkilöistä, jotka kehittävät tyypin 2 diabeteksen, ovat insuliiniresistenttejä. Insuliiniresistenssi ei kuitenkaan yksinään aiheuta tyypin 2 diabetesta. Tarvitaan aina insuliinierityksen häiriö, jotta tyypin 2 diabetes puhkeaisi.
Geenitutkimukset osoittavat yksiselitteisesti, että valtaosa tyypin 2 riskigeeneistä säätelee juuri insuliinin eritystä.
Mitä tapahtuu, kun insuliiniresistentti henkilö kehittää tyypin 2 diabeteksen?
Monet tutkimukset osoittavat, että insuliiniresistenssi ei enää lisäänny, kun tyypin 2 diabetes puhkeaa. Insuliiniresistenssi on varsin usein lisääntynyt jo henkilöillä, joilla on hieman koholla oleva plasman glukoositaso (joko paastoglukoosi tai 2 tunnin arvo glukoosirasituksessa). Tämä prediabetes-vaihe saattaa kestää useita vuosia ennen diabeteksen kehittymistä.
Haiman insuliinin eritys heikkenee jo ennen diabeteksen kehittymistä. On arvioitu, että n. 50% insuliinin erityskapasiteetista on menetetty tyypin 2 diabeteksen diagnoosihetkellä. Kun kohonnut veren sokeripitoisuus kehittyy, niin insuliinieritys heikkenee edelleen.
Insuliinierityksen väheneminen ajan mittaan on suurin haaste tyypin 2 diabeteksen hoidossa. Kun diabeteksen tasapaino on huono eli veren glukoositaso on selvästi koholla, huonontaa tämäkin omalta osaltaan insuliinieritystä.
Insuliinierityksen huononemisen syyt ovat moninaisia tyypin 2 diabeteksessa. Toisin kuin on laita tyypin 1 diabeteksessa, haiman saarekesolut eivät tuhoudu. Tyypin 2 diabeteksen kestettyä kauan (10-15 vuotta) insuliinin erittyminen voi vähentyä niin paljon, että insuliinin erityksen vähäisyyden vuoksi tarvitaan insuliinihoitoa.
Mitkä ovat keskeiset tekijät sille, että tyypin 2 diabetes lisääntyy?
Ylivoimaisesti tärkein riskitekijä tyypin 2 diabetekselle on ylipaino. Muita riskitekijöitä ovat diabeteksen sukuhistoria, raskausdiabetes, runsas tyydyttyneitä rasvoja vähän kuituja sisältävä ruokavalio, tupakointi ja verenpainetauti.
Tyypin 2 diabetes ei kuitenkaan kehity, jos insuliinieritys säilyy normaalina. Toisin sanoen kaikille ylipainoisille henkilöille ei kehity diabetesta.
Mitkä ovat keskeiset tekijät sille, että tätä kehitystä voitaisiin estää?
Keskeinen tekijä on normaalipainon pitäminen, liikunta ja terveellinen ruokavalio, jossa vältetään tyydyttyneitä rasvoja, joka sisältää runsaasti kuituja, joita saadaan etenkin vihanneksista ja kokoviljatuotteista.
Lopuksi
Kuten edellä käy ilmi, tyypin 2 diabetes on hyvin monitekijäinen sairaus, jossa sekä elintavat että perinnölliset tekijät vaikuttavat. Insuliiniresistenssi ei kuitenkaan yksinään aiheuta tyypin 2 diabetesta. Tarvitaan aina insuliinierityksen häiriö, jotta tyypin 2 diabetes puhkeaisi.
Ei siis kannata luottaa niihin, jotka tarjoavat siihen vain yhtä selitystä tai yksinkertaisia ratkaisuja. Lohduttavaa tilanteessa on kuitenkin se, että elintapoihin vaikuttamalla riskiä sairastua tyypin 2 diabetekseen voi merkittävästi pienentää. Samat keinot tehostavat myös tyypin 2 diabeteksen muuta hoitoa, vaikkakaan monissa tilanteisssa ne eivät enää yksinään riitä.
Kahn et al Lancet 2014
Review_Levin-P
128 vastausta artikkeliin “Insuliiniresistenssi, insuliini ja tyypin 2 diabetes”
Hei.olen pohtinut mitä tuo korkea fP-insu ja p-insu tarkoittaa. Voiko kyseessä olla harvinainen insulooma vai pelkkä insuliiniresistenssi? Jos esim Sokeri paastoarvo on 5,7 ja myös muut arvot viitteiden sisällä. Fp-insu kuitenkin paastoarvossa jo korkea ja tunnin ja kahden kohdalla todella korkea (yli 300). Mistä tämä voi johtua? Ja jos tämän lisäksi on säännöllisesti matalia sokeriarvoja (alle3) vaikka käytössä ei ole insuliinia tai muutakaan sokerilääkitystä. Nykyään myös välillä huonovointisuutta matalan verensokerin vuoksi. Taustatekijöissä ylipaino ja huono arvo NS hyvässä kolesterolista.
Veren sokeritasoa aistitaan ja se pyritään pitämään normaalina. Jos henkilöllä on insuliiniresistenssi, tälläin insuliinin teho on heikentynyt. Tämän vuoksi, haima erittää enemmän insuliinia, jotta veren sokeri ei nousisi. Jos erittää normaalin määrän, veren sokeri pyrkii nousemaan. Haima siis kompensoi kudosten heikentyneen vasteen insuliinille erittämällä sitä enemmän.
Olen 47 v valkoihoinen (luin että ihon värillä on meritystä) mies
Minua on vaivannut pitkään korkea paastosokeri 5.9-6.2 välillä (noin 12h paasto) Pääsin 7 vuotta sitten sokerirasituskokeeseen mutta sen tulos oli lääkärin mukaan hyvä ja huolta ei sen puolesta olisi. Pitkä sokeri on ollut 39-41 ja ldl kolesteroli 3,4-3,7
En ymmärrä miten minulla voi olla tämä esidiabetes ja ldl pielessä, kun olen urheilullinen, normaalipainoinen, en tupakoi, en syö maaeläimiä, käytän vain vähän kovaa rasvaa, pidän huolta että saan kuitua ja syön paljon kauratuotteita.
Onko mahdollista että minulla vain luonnostaan on paastosokeri tuossa ylärajassa? (vaikka 30 vuotiaana paastosokeri oli 5,5)
Mitä voin vielä tehdä asialle?
Olen lukenut että jo lievästi koholla oleva sokeri edistää valtimotautia?
Usassa esidiabeteksen raja on vielä matalampi kuin suomessa, johtuuko suuresta mustien osuudesta vai pelkkä määrittelyasia?
En olisi nyt asiasta kovin huolissani.
Jos sinulla ei ole muita valtimotaudin riskitekijöitä kuin tuo koholla oleva LDL-KOL, on riski sairastua valtimotautiin pieni mutta jos riskitekijöitä on monia, tilanne voi olla erilainen.
Tuo esidiabetes-asia on myös hieman kyseenalainen diagnoosi, vaikka paastosokeri on normaalin ylärajoilla, sillä muut mittarit ovat normaalit. Keskeinen riskitekijä diabetekselle lienee sinun tapauksessasi (kaikkia seikkoja et kertonut) mahdollinen sukuriski ja vyötärölihavuus. Vain jälkimmäiselle voi jotain tehdä.
Voit arvioida oman diabetesriskisi yksilöllisemmin tällä laskurilla: https://www.diabetes.fi/terveydeksi/diabeteksen_ehkaisy/riskitesti#quiz
Kiitos vastauksesta
Hei Juhani,
Artikkeli oli hyvä (no tietysti) mutta eniten kiinnitti huomiota miten jaksat jankata noiden erilaisten höyrypäiden kanssa menettämättä malttiasi ja oikoa näennäisen järkeviltä kuulostavia uskomuksia.
(Jos kerran sinoli puhdistaa autonikkunan, niin miksei se puhdistaisi maksaakin, yksikin tyyppi venäjällä …)
Aivan mahtavaa. Tuo artikkelin jälkeinen inttämisosio antoi todella paljon tietoa.
Kiitos myös siitä.
Onko siis oikeasti niin että sokeroituvat hiilihydraatit eivät vaikuta mitään insuliinin erittymiseen? maallikkona mietin vaan että jos vedät kokoajan ison määrän ruoka-aineita joissa on korkea klygeeminen kuorma, niin luulisi sillä olevan vaikutusta insuliinin eritykseen ja jos veressä on kokoajan sokeria paljon tarvetta enemmän, niin eihän ne solut kaiketi suostu ottamaan sitä vastaan kuinka paljon tahansa? Eikö silloin kannattaisi vähentää ruoka-aineita jotka nostavat veren sokeritasoa. Jotenkin näyttää siltä että et itsekään ole läheskään niin objektiivinen kuin annat ymmärtää olevasi.
Kirjoitus perustuu tutkittuun tietoon eikä minun mielipiteeseeni. Tässä menee sekaisin kaksi asiaa: 1) Normaali insuliinin nousu aina kun ravinnossa on hiilihydraatteja taikka proteiinia ja 2)Insuliiniresistenssi tai varhainen tyypin 2 diabetes, jossa insuliinin taso verenkierrossa on normaalia korkeampi.
Ensinmainittu ilmiö on täysin normaali eikä sitä ilmiötä tarvitse rajoittaa taikka estää. Toinen ilmiö on se poikkeava asia mutta se ei johdu suoraan tuosta ilmiöstä 1.
Aineenvaihdunta on monimutkainen kokonaisuus, jossa on monia hormooneita ja eri kudosten vasteita niille. Häiriötilat eivät ole niin yksinkertaisia, jotta voisi päätellä niin kuin itse päättelit.
Ritva ansaitsee vähän pidempää vastausta.
”sokeroituvat hiilihydraatit eivät vaikuta mitään insuliinin erittymiseen?”
Insuliini on varastopäällikkö kaiken kalorin, rasvojen ja sokerin, saatteluun soluihin, ja säppi päälle. Insuliinin esimies on hiilari, joka stimuloi erityksen.
”1) Normaali insuliinin nousu aina kun ravinnossa on hiilihydraatteja taikka proteiinia”
Juuri noin, ehkäpä poikkeuksena aamu jugurtti naturel (ei juuri hiilaria). Insuliinin vastahormoni glukagoni vahtii verensokerin alarajaa, ja insuliinin ei sallita nousta LASKEMAAN verensokeria basaalitasolta (kun taas makeutettu jugurtti ja sen hiilari päsmäröi insuliinin). Ongelma tulee ajan (ikäkuluminen) ja dieetin (liikaa stimulointia) funktiona; insuliinia tarvitaan 3-4 kertainen määrä, samalla sen vaikutusaikaa lisätään yli 50% 2 tunnista yli 3 tuntiin. Verensokeri pysyi nuorena kurissa vasaralla, nyt tarvitaankin leka.
”jos vedät kokoajan korkea klygeeminen kuorma”
2)Insuliiniresistenssi tai varhainen tyypin 2 diabetes, jossa insuliinin taso verenkierrossa on normaalia korkeampi.”
”Toinen ilmiö on se poikkeava asia mutta se ei johdu suoraan tuosta ilmiöstä 1.”
Insuliiniresistanssi ilmenee nousevana insuliinintarpeena, mutta tämä on vielä verensokerimittauksessa näkymätöntä. Ensin hiipuu nousugradientti, määrä vielä riittää viiveellä, sokeriarvot vielä just rajoisssa. T2D vaiheessa sekä nousugradientti että eritysmäärä ovat hiipuneet, ja sokeriarvoista tämä viimein nähdään. Voit kiihdyttää tätä kehitystä korkean glykeemisen kuorman syömisellä, ja vielä parempi jos toistat sitä usein, vaikkapa 3 tunnin välein. Kehossa on monta oskilloivaa tai kehää pyörivää reaktiopolkua; nouseva spiraali on tässä ihan mahdollinen hiipivä seuraus.
” ja jos veressä on kokoajan sokeria paljon tarvetta enemmän, niin eihän ne solut kaiketi suostu ottamaan sitä vastaan kuinka paljon tahansa?”
insuliinia on liikaa, joka pitää sokerin kurissa aluksi. Vähitellen kasvaen mutta vasta t2d glukoosia on liikaa, ja vaikka insulliinireaktio ei ole enää riittävä, niin hyperinsulinemia toteutuu paasto- ja aterian jälkeen -tilanteissa. On tosin esitetty, että solut vähitellen ”sokeroituvat” eikä mahdu enää lisää. Mene ja tiedä, ainakin rasvaa voidaan ahtaa ”yli”…
”Eikö silloin kannattaisi vähentää ruoka-aineita jotka nostavat veren sokeritasoa.”
Kyllä, tätä voi kokeilla, koska se auttaa insuliinresistenssistä kärsivää, olkoon syy synnynnäinen tai dieetistä kehittynyt. Ainakin 2/3 on tässä tilassa. Jos olet insuliinisensitiivinen, kalorirajoitus on se juttu, joka voi toteutua hiilareita vähentämälläkin.
JR
viitteet johon tämä perustuu:
Kraftin insuliinitestit 15000 potilaalla http://www.hippokrati.fi/wp-content/uploads/2017/01/Joseph-Kraft.pdf
vanha insuliinin ja glukoosin rinnastava testi: https://www.researchgate.net/publication/14772973_Insulin_Resistance_in_Aging_Is_Related_to_Abdominal_Obesity
Paljon asiaa. Diabeteksen synty ei kuitenkaan ole suoraan insuliiniresistenssin syytä. Sekä geneettiset analyysit, että muu näyttö alkaa tukea enemmän sitä, että insuliinin tuotannossa on häiriö. Toki insuliiniresistenssi on mukana mutta ei pelkästään sen vuoksi, että lihakset eivät ole riittävän herkkiä insuliinille. Paljon tapahtuu maksassa. Olen kirjoittanut tästä teemasta muistaakseni kolem blogia, joissa ilmiöitä on pohdittu. Fakta on kuitenkin se, että tyypin 2 diabetesta ei voida laittaa suoraan sokerin syyksi ja että vain sillä tavoin asiaa pitäisi hoitaa. Pääasiallisemmat syyt ovat ylipainosta ja paasiivisuudesta johtuvat ilmiöt.
Anteeksi tämä terminologinen kirjavuus. Vanhana turkulaisena on korvaani jäänyt myös tuo muoto ”kolesteriini”, joka on viron kielessä käytetty muoto ja esim. Suomen Kliinisen kemian yhdistys on käyttänyt 50-vuotisjulkaisussaan 1947-1997 tuota termiä, kun muistelivat sairalaakemistin uran alkuaikoja.
Sorry. Ei kerro samasta asiasta. Jo tämä lause valitettavasti kertoo kaiken:
”However, they were not expected to stay at these levels indefinitely: at the end of this 2-month period, they started adding fats or carbs back to their diet until they felt they’d reached the lowest intake level they could sustainably maintain. Neither group was able to stick to the very low starting intakes: by month 3, the low-fat group was already consuming an average of 42 g of fat per day, whereas the low-carb group was consuming an average of 96.6 g of carbs per day.”
Jos henkilön BMI on reilusti yli 30, niin hänellä on joko fysiologinen, psykologinen tai sosiaalinen tapa tai tarve syödä liikaa. Tutkimuksen arvo on ihan sama kuin verrattaisiin kahden liikaa alkoholia käyttävän ryhmän maksa-arvoja ja heille ohjeena on, jos raittiina olo ei oikein tunnu kivalta, niin 2 kk:n jälkeen toinen ryhmä voi ottaa sopivasti lisää punaviintä ja toinen olutta. Sitten vuoden päästä katsotaan, että ei ne maksa-arvot niin hirmuisesti parantuneet eikä ryhmien välillä ollut mitään erityistä eroa vaikka koskispullot jäivätkin korkkaamatta. Sairaalloisen juomisen lopettaminen ja sen hieman vähentäminen eivät ole sama asia vaikka molemmat ovat parempia kuin ei mitään.
Virta Health on nyt onnistunut juuri siinä, KUN henkilö autetaan pysymään sellasella ruokavaliolla, että paino putoaa ja elimistö käyttää ketoosin kautta omia rasvavarastojaan normaalipainon palauttamiseksi, niin mitä siinä tilanteessa elimistössä tapahtuu.
Tämä tutkimus ei kuitenkaan kerro sitä kuinka helposti ja hyvin tämä toimintatapa olisi otettavissa yleiseen käyttöön ja millainen onnistumisprosessi olisi saavutettavissa koulutetun ja motivoituneen henkilökunnan ohjauksessa sekä sopivia omaseurantavälineitä hyödyntäen niin, että moniammatillinen tiimi voisi tukea kutakin juuri siinä asiassa ja juuri sillä hetkellä mikä on kullekin juuri sillä hetkellä oleellista. On vaikea kuvitella, että onnistuminen voisi olla yli 90 % mutta se on varmasti yli 10 %. Mutta mitä sllä välillä? Se jää nähtäväksi.
Olisiko sinulla muuten jotain uskottavaa tutkimusraporttia viimeiseltä 10-15 vuodelta, joka osoittaisi Mayo Clinic:n näkemyksen kolesteroliarvoista ja niiden suhteista virheelliseksi? Jos heillä on asiasta puutteellinen ymmärrys, niin ihan mielelläni heitä tässä asiassa valistan.
Minkä tahansa ruokavalion noudattaminen on vaikeaa. Vielä vaikeampaa on sellaisen, joka vaatii jatkuvaa tarkkailemista ja on hyvin rajoittava. Ketogeeninen on sellainen. Hyvin harva kykenee noudattamaan sitä pidempään. Tämä on tullut esiin lukuisissa tutkimuksissa.
Jos sanon tuosta kolesteroliasiasta nyt tällä kertaa vain sen, että en jaksa aloittaa aapisen lukua nyt alusta. Jos et itse osaa hakea kolesteroliasiasta ajantasaista tietoa, sinun täytyy vain luottaa asiantuntijoihin eikä tehdä omia tulkintoja. Eurooppalaiset Käypä Hoito -ohjeet (guidelines) sisältävät nykykäsityksen mukaiset tulkinnat siitä, mitä käytetään seurannassa ja miten näitä riskejä mitataan. Homma ei toimi niin, että sinä otat oman tulkintasi ja kerrot sen olevan Mayo-klinikan ja vaadit minua kumoamaan tuon olkinuken.
Mihin jäi kommenttini? Vai tuliko TS:n toimituksesta vinkki, että mainostajien intressejä haastavia näkemyksiä ei kannata hirmuisesti päästä julkisuuteen? Näinhän ne ravintosuositukset valitettavasti syntyvät ja säilyvät vuodesta toiseen.
Mitähän kommenttia tarkoitat? Mitään en ole poistanut.
Kiitos kuittauksesta ja myös siitä tiedosta, että sinä et tuota poistoa tehnyt. Sinä vastasit edellisen kerran 13.2. klo 19:52. Minulta meni sen jälkeen 2-3 tuntia vastauksen laatimiseen ja jätin sen 13.2. n. klo 23. Silloin kirjoitus meni sisälle mutta sen yläpuolelle tuli laatikko, jossa luki, että kirjoitus on toimituksen tarkastettavana ennen julkaisua. Sitten se oli tässä tilassa 14.2. iltapäivään asti, kunnes sitten n. klo 14 se hävisi. Jäin sitten vielä odottamaan tunnin verran ennenkuin laitoin tuon kysymyksen sen poistumisesta koko listalta.
Ihan totta. Ei yksi pääskynen vielä kesää tee mutta kertoo kyllä sen mahdollisuudesta ja mitä on tulossa. Ihan pari taustakommenttia tuohon Reijon kirjoitukseen. Nykyteknologia antaa luontevan ja helpon tavan tukea diabeetikkoa ilman suuria panostuksia eikä häntä tarvitse jättää yksin ratkomaan erilaisia käytännön haasteita. Toiseksi Reijo ottaa esiin tuon vanhan virren kolesteriinitasoista, kun oleellista on näiden suhteet eli triglyseriini- ja LDL-tasot eivät saa olla liian korkeita suhteessa HDL-tasoon.
Virsi voi olla vanha mutta ei sen oikeellisuus ole mihinkään muuttunut. Päinvastoin. Kaikesta hifistelystä huolimatta se on juuri se LDL, joka on huono ja sen taso on keskeisin. Noista suhteita ja hiukkasten kokoja voi tietenkin pohtia, mutta niiden merkitys on kuitenkin marginaalista isossa kuvassa. LDL-tason merkityksen vähättely on juuri sitä VHH-fanatismia, joka minusta tekee ilmiön ikäväksi, kun asiasta voisi olla neutraalikin tie. Kun noissa ”huonoissa” VHH-ruokavalioissa joudutaan havaitsemaan, että LDL nousee, tuon nousun merkitys halutaan kyseenalaistaa. Miksi ei vain hyväksyisi tosiasiaa, että VHH:ssa kannattaisi kyllä pyrkiä vähentämään niitä ominaisuuksia, jotka tiedetään LDL-tasoa nostavan. Niinhän ravitsemussuositukset syntyvät.
Tämä tulee hieman väärään paikkaan, mutta näköjään kommenttinappia ei tule, jos lopettaa url-linkkiin.
Pieni täydennys aiempaan, ja liittyy vähän tuohon virta –tutkimukseenkin.
Olen myös tehnyt valintani välillä LDL vs T2D: valitsen mahdollisesti korkean LDL jos on pakko valita. Rasvoja voi myös valkata, kuten tässäkin blogissa on korostettu, eikä tämä valintani tarkoita entrecotea bearnais -kastikkeella joka päivä.
Kommentoin aiemmin maallikkotermeineni useasti viitattua Hallin tutkimusta Hall KD: Energy expenditure and body composition changes after an isocaloric ketogenic diet in overweight and obese men, https://doi.org/10.3945/ajcn.116.133561
Tätä ovat ammattilaisetkin arvioineet, ja käänsin sen translaten suosiolla avustuksella, faktatsekkauksen ja kielisiistimisen kera. Kaikkea kömpelyyttä ei saa nopealla pois…
Pointsini on edelleenkin sama: Tämä Halin pilotti ei kelpaa kuin pilotin virheiden eliminoimiseen varsinaisessa tutkimuksessa. Miksi ihmeessä tähän vedotaan jonkinlaisena ”todisteena” lihastohtoreiden, Laatikaisten ja Knuutin toimesta? Mikä tästä tekee ”suositeltavaa lukemista”?
alkukielinen Phinney & Volek 14/2/2018, jutun lopussa tämä käännetty osio: https://blog.virtahealth.com/weight-loss-ketogenic-diet/
”Ja sitten on tämä kiistanalainen NuSi-tutkimus (Hall, 2016). Siihen osallistui 17 henkilöä, jotka olivat kahden kuukauden ajan metabolisessa seurannassa (ward) ja joille syötettiin kahta erilaista ruokavaliota, jotka sisälsivät identtiset energiasisältöt, mutta erosivat hiilihydraattipitoisuudeltaan – ensin ”tasapainotettu” ja sitten ketogeeninen dieetti. 4 viikon sopeutumisjakson jälkeen kullakin ruokavaliolla, koehenkilöiden metabolinen kulutus mitattiin kahdella eri menetelmällä: yksi käyttäen isotooppianalyysiä dieetin viimeisten 10 päivän aikana, ja toisen jatkuvalla epäsuoralla kalorimetrillä kammiossa 24 tunnin ajan. Keskimääräinen kammiossa mitattu energian kulutus 24t oli 75 kcal / vrk suurempi ketogeenisen ruokavalion aikana. Koska tutkimuksessa keskiarvohenkilö kulutti oli noin 3000 kcal / päivä, se merkitsee noin 2%: n eroa. Käyttämällä isotooppianalyysiä keskimääräisen metabolisen kulutuksen arvioimiseksi kunkin neljän viikon tutkimusjakson viimeisten 10 päivän aikana, ketogeenisen ruokavalion laskennallinen päivittäisen energiankulutuksen kasvu oli lähempänä 150 kcal (eli 4%).
Jäljempänä tarkemmin,kuinka NuSi tutkijat tekivät 2 virhettä. Ensimmäinen oli suunnitteluvirhe: low-fat ruokavalio annettiin ensin kaikille 17 potilaalle, ja sitten heille annettiin ketogeeninen ruokavalio toisena kuukautena. Hyvin suunnitellussa kokeessa ruokavalion sekvenssi olisi satunnaistettu. Toinen tutkimuspuute oli se, että jotkut näistä erittäin kokeneista tutkijoista onnistuivat aliarvioimaan yksilöiden päivittäisen energiantarpeensa noin 300 kcal / day – 10% virhe. Näiden kahden puutteen yhdistelmä kallistaa pelikentän ketogeenisen dieetin vastaiseksi. Ketogeenisen vaiheen aikana ei voida enää nähdä merkittävää energiankulutuksen kasvua.
Niinpä ketogeenisen ruokavalion energian kulutuksissa havaitut 2% ja 4% kasvut alittavat hyvin formuloidun ketogeenisen ruokavalion todelliset metaboliset vaikutukset. Kuukauden tai kahden lyhyen aikavälin näkökulmasta, oli kulutuskasvu sitten tämä 75 kaloria päivässä tai 300 kaloria päivässä, vaikutus laihtumiseen ei ole merkittävä. Mutta pidemmän aikavälin arvion mukaan 200 kaloria energiankulutuksen pysyvä päivittäinen lisäys johtaisi vuodessa 9 kiloon rasvakudosta, jonka joko menetti tai mitä ei kertynyt.
Valitettavasti näiden arvostettujen tutkijoiden asiantuntemuksesta huolimatta, he onnistuivat aliarvioimaan järjestelmällisesti tutkimuksen kohteiden energiantarpeet. Tämän tuloksena, sen sijaan, että kaikki saivat tarkasti energia-tasapainotettun ruokavalion, heitä aliravittiin noin 300 kaloria päivässä. Koska kaikki yksilöt saivat hi-carb low-fat ruokavalion ensimmäisen kuukauden aikana ja ketogeeninen ruokavalion toisena kuukautena, luonnollinen seuraus ali-energialla 10 % on ollut pieni, mutta merkittävä lepoenergian kulutuksen väheneminen, joka olisi tapahtunut progressiivisesti kahden kuukauden tutkimusaikana. Toisin sanoen, kun tutkimusyksilöitä aliravittiin ensin merkittävästi ja sitten toisena kuukautena vaihdettiin ketogeeniselle ruokavaliolle, pakka asetellaan ketogeenistä ruokavaliota vastaan. Tämä huomiden, päivittäisen energiakulutuksen 2-4 prosentin nousu toisella kuukaudella olisi todennäköisesti kaksinkertaistunut, jos tutkimus oli suunniteltu asianmukaisesti. Riippumatta siitä, mikä olisi ollut todellinen vaikutus, nämä luvut ovat melko pieniä, kuten yllä on mainittu; mutta tämä on tutkimus, jossa todennäköisyydet kallistettiin pois tasapainosta tarkoituksellisella? kokeen suunnittelulla, ja jossa päätelmät eivät olleet oikeutettuja tutkimustietojen perusteella.”
Kiitos Juhani lukuvinkistä, katsoin Laatikaisen blogin.
Hän käyttää analogisia termejä kuin itsekin käytin Finnish DPS tutkimuksesta. Interventioryhmä saa huomiota, kontrolliryhmä jätetään vähän omilleen. Tosin kontrolliryhmä näytti olleen ihan normihoitosuunnitelman mukaisessa lääkärin ohjaamassa hoidossa. Siis virallisessa suositusten mukaisessa hoidossa ruokavalioineen, minkä Laatikainen kuittaa ”tavalliseen hoitoon eli käytiin kertaalleen diabetestiimin jäsenien vastaanotolla, tätä kutsutaan tutkimuksessa nimellä ”usual care”.
Laatikainen alkaa arvailla keto-ruokavaliota, koska siitä ei tarkkoja tietoja julkistettu. Toisaalla virtablogissa on vertailtu paleota ketogeeniseen, ja siitä voi päätellä että ”margariini, jogurtti/maito” eivät varmasti kuulu ketogeeniseen dieettiin. LDL nousee, niinkuin näyttää aina nousevan ketogeenisellä. So, rutto vai kolera, LDL vai T2D, valinnan pitäisi olla helpohko.
”Rehvakas” reverse- sanan käyttö joutuu Laatikaisen hampaisiin, parempi olisi hänestä puhua remissiosta. Toivoa jos kauppaa, reverse eli tautispiraalin (insuliiniresistanssispiraalin?) kääntäminen on voimakkaampi kuin remissio, lieventäminen. Tällä jälkimmäisellä voisi kaupata pillereitä tms. Cure eli parantuminen taas menisi liian lupauksen puolelle. Mitä me suomi-pojat oikein näitä enklannin sanoja tankataan, käännetään ne mieluummin.
”Tämä ei ole ensimmäinen kerta kun ketogeenista ruokavaliota tutkitaan lihavuuden hoidossa.” Tutkimus tähtää toisaalle, T2D kääntämiseen, eikä niitäkään kai montaa ole. Jos siinä sivussa laihtuu, niin ”virallinen” T2D ”yhdistyvä” syyhän tässä kehittyy suotuisasti. Miksi Laatikainen alkaa sotkea tähän studyyn lihavuutta useaan otteeseen, vaikka kyse on T2D remissioreversiosta?
”systeemin muut osat (tiukka seuranta/kannustus/e-systeemit) kuin ketogeeninen ruokavalio ovat todennäköisempi selittäjä hyvälle tulokselle.” Ei, tässä ei arvioida Finnish Diabetes Prevention Studya, vaan tätä Virran studya. Vierihoito kansalaisoikeudeksi, tai ainakin kela-korvausten piiriin, sillä sehän toimii sekä sokerilla että ilman!
”Näin rajoittava ruokavalio on useimmille mahdoton toteuttaa pitkään, joten se todennäköisesti jää vain väliaikaiseksi dieettikokeiluksi muiden kokeilujen surulliseen joukkoon.” Niinpä, motivoivana tekijänä ei riitä edes T2D lukuisine seuralaisvaivoineen, tai kuukausimaksullinen vertaistuki/valmennus. Vai voisiko ”heikko” yksilö sittenkin vähän tsempata niitä välttääkseen, ja myöntää, että t2diabeetikon ei pitäisi yrittää elää kuten ei-diabeetikon? Mistä tämä toivon puute ja toivottomuuden ylistys?
Ja koska tutkimus ei ole double blinded controlled meta jotakin, niin sillä ei ole todistusvoimaa eikä tuloksia voi ottaa face-valuena. Minulle kyllä riittää se, että sairaat T2D saavat järkyttävällä prosentilla apua vaivoihinsa, ja se, että virallisessa hoidossa olevat eivät koe remissiota, vaan taudin etenemistä ja lääkityksen kasvua. Riittää siis siihen, että menetelmä on kokeilemisen arvoinen. Looginen asetelma viittaa vahvasti siihen, että voisi tehdä isompiakin johtopäätelmiä. Vuosi mennyt, toinen kulumassa, pysytään kuulolla.
Muuten ihan ok keskustelua mutta eivät kontollit olleet ”virallisessa hoidossa”. He vain söivät kuten ennenkin ja tiedämme hyvin, että vain murto-osa noudattaa virallista suositusta esim diabeetikon ruokavaliolle. Tuo väite on klassinen tahallisen väärintulkinnan yleisin muoto. Tämän mukaan siis ketogeeninen on parempi kuin ei mitään ruokavaliota. Jos haluaa sanoa jotain vaihtoehdoista, vertailu olisi pitänyt tehdä tietenkin niin, että vertailuryhmä olisi saanut vastaaavan intervention mutta eri ruokavaliolla.
Tämäkin lähinnä kertoo sen vanhan asian, että monenlaiset ruokavaliot voivat saada aikaan diabeteksen tilanteen paranemisen ja että eri vaihtoehdot ovat siis vaihtoehtoja. Toiselle sopii toinen, toiselle toinen. Tämä on selvää, jos ei epätoivoisesti yritä pitää kiinni omista uskomuksistaan.
Vielä tarkennus tutkimuksen ryhmistä, niitä tuli hieman huolimattomasti siteerattua. Tosin se siteeraus vaikuttaisi olevan aika lailla oikein. Ja kyllä vain, tässä tutkimuksessa pakka oli järjestelty intervention positiivisen tuloksen hyväksi. Se lienee ok, kun tarkoituksena on parantaa tutkimuskohteita. Blogin sijaan tarkka raportti löytyy linkin takaa, tutkimushan on todellakin mielenkiintoinen (kappalesitaatit ” ” sieltä kotoisin):
https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs13300-018-0373-9
””Interventioryhmään tulevat potilaat rekrytoitiin tietoisina siitä, että he sitoutuivat elämäntapojen muutokseen, kun taas Kontrolliryhmäläiset poimittiin äsken diabeteskoulutusohjelmiin liittyneistä, eikä heillä ole ehkä ollut samanlaisia motivaatioita tai odotuksia kuin interventioryhmäläisillä. (Clinicaltrials.gov Identifier NCT02519309).
Konttrolliryhmän valvonta (tavallinen hoito)
Ryhmän osallistujat olivat potilaita, joilla oli äskettäin diagnosoitu T2D, ja heidät oli poimittu koulutusohjelmaan lääkärin tai endokrinologin ohjaamana. Diabeteskoulutusohjelmassa neuvotaan diabeteksen itsehoito, ravitsemus ja elämäntapa[7]. Sairauteensa hoitoa he saivat omalääkäriltään tai endokrinologilta. Tutkimuksessa ei tehty mitään muutoksia ohjelman mukaiseen hoitoon, vaan jatketaan samalla lääketieteellisillä hoidolla kuin muutoinkin.
Osallistujat osallistuivat erilliseen tiedotustilaisuuteen tutkimuksesta. Potilaille ilmoitettiin, että tutkimuksellä oli myös interventioryhmä, johon he voivat halutessa liittyä. ””
””liittyen [7] edellä. Am. Diebatesliiton ADA ohje: Kaikille diabeetikoille olisi tarjottava mahdollisuus yksilölliseen terveelliseen ruokavalioon, mieluiten rekisteröidyltä ravitsemusneuvojalta, joka on asiantunteva ja osaava diabetekselle spesifistä ruokavaliosta. Ammattilaisen antama ruokavaliohoito yhdistyy väheneviin A1C-arvoihin 0,3-2%: lla tyypin 2 diabetesta sairastaville.
Aikuisten diabeteksen ravitsemushoitojen tavoitteet (osa niistä)
○ saavuttaa ensin ja ylläpitää sitten tavoitepaino
○ Diabeteksen komplikaatioiden viivästäminen tai estäminen””
HbA1c kuva https://static-content.springer.com/image/art%3A10.1007%2Fs13300-018-0373-9/MediaObjects/13300_2018_373_Fig1_HTML.gif
Kuvasta ilmenee, että interventioryhmä vähensi kauttaaltaan hbac1 tasojaan, keskimäärin 1,3% eli ADA:n dieettineuvojen oletetun tehon mukaisesti. Kontrolliryhmällä HbA1c sen sijaan lisääntyi 0,2% (pieni vähennys korkean alkuarvon fraktiilissa). Onko tämä joko-tai tilanne? Joko viralliset neuvot olivat huonot, tai sitten hyviä neuvoja ei noudatettu (näinhän se useimmiten on). Joka tapauksessa Virta koe sai jotakin aikaan sekä painon että mittareiden suhteen, samalla kun lääkitystarve ”romahti” tai loppui kokonaan. Tämä kai vastaa ADAn tavoitteita ”saavuta tavoitepaino” ja ”komplikaatioiden viivästäminen tai estäminen”, mutta väärillä menetelmillä a.k.a ruokavaliolla saavutettu?
””Vastaten väestötason tutkimuksia, joissa on todennettu hyvin vähän diabeteksen remissioita [43], kontrolliryhmällä ei ollut muutoksia HbA1c: eikä muihinkaan glykeemisiin ja insuliiniresistenssin indikaattoreihin. Sen sijaan todettiin vain diabeteslääkkeiden käyttömäärien kasvu.””
Pari sanaa kolesterolista, ja menee esterit osittain yli hilseen.
””LDL-C kolesterolin kasvu 1 vuoden tarkkailussa yhdistyi merkittävään triglyseriditasojen vähenemiseen. Tämä oli odotettua, koska samalla vaihtuu vähemmän kolesteroli esteri muunnosproteiinia (? ei ymmärrä) [39]. Tämä vaihto ei kuitenkaan vaikuta partikkelien lukumäärään ja ApoB pysyi muuttumattomana, mikä viittaa siihen, että kokonaisvaikutus on neutraali LDL-lipoproteiinin kardiovaskulaariseen riskiin. Epidemiologisissa tutkimuksissa hiilihydraatin sijaan käytettävä tyydyttynyt rasva aiheutti suotuisia vaikutuksia lipidiprofiiliin, kardiovaskulaarisiin tapahtumiin ja kuolleisuuteen, huolimatta kohonneista LDL-C tasoista [40, 41]. Lisääntyneeseen kokonais- ja LDL-kolesteroliin liittyi myös rasvakudoksen kolesterolivarastojen vapautuminen voimakkaan painonpudotuksen aikana [42].””
Yrittävät kai sanoa, että LDL –kohoaminen tällä ketogeenisellä aineenvaihdunnalla ei olisi aivan niin kohtalokasta kuin ensituntumalta tuntuisi.
Kysy itseltäsi, miksi kirjoittaja pyrkivät osoittamaan, että LDL:n kohoaminen ei olisikaan haitallista tämän heidän ruokavalion vuoksi vaikka se yleisesti on todettu sitä olevan. En tiedä vastausta miksi he näin toimivat mutta oletukseni on, että kysymys on siitä, että markkinoivat tätä ruokavaliota ja hoitoaan. Silloin siinä olevat ikävät ominaisuudet pyritään vähättelyllä poistamaan. Fakta nyt taitaa vain olla, että ketogeeninen tai VHH on yksi vaihtoehto eikä mitenkään ainutlaatuinen tai mikään erityinen patenttiratkaisu ongelmaan. Jollekin se voi sopia ja mikäs siinä, jos itselle sopii ja kolesterolit pysyvät kohtuullisina. Toisille se ei sovi. Yhtä hyviä vaihtoehtoja on olemassa ja ilman, että ihmisen hengitys pitää alkaa haista.
Haluaisin esittää pyynnön, että lyhentäisit kommenttejasi. Saman asian voi sanoa tiiviimmin.
Vielä tarkennus tutkimuksen ryhmistä, niitä tuli hieman huolimattomasti siteerattua. Tosin se siteeraus vaikuttaisi olevan aika lailla oikein. Ja kyllä vain, tässä tutkimuksessa pakka oli järjestelty intervention positiivisen tuloksen hyväksi. Se lienee ok, kun tarkoituksena on parantaa tutkimuskohteita. Blogin sijaan tarkka raportti löytyy linkin takaa, tutkimushan on todellakin mielenkiintoinen (kappalesitaatit ” ” sieltä kotoisin):
nnnhttps://link.springer.com/article/10.1007%2Fs13300-018-0373-9
””Interventioryhmään tulevat potilaat rekrytoitiin tietoisina siitä, että he sitoutuivat elämäntapojen muutokseen, kun taas Kontrolliryhmäläiset poimittiin äsken diabeteskoulutusohjelmiin liittyneistä, eikä heillä ole ehkä ollut samanlaisia motivaatioita tai odotuksia kuin interventioryhmäläisillä. (Clinicaltrials.gov Identifier NCT02519309).
Konttrolliryhmän valvonta (tavallinen hoito)
Ryhmän osallistujat olivat potilaita, joilla oli äskettäin diagnosoitu T2D, ja heidät oli poimittu koulutusohjelmaan lääkärin tai endokrinologin ohjaamana. Diabeteskoulutusohjelmassa neuvotaan diabeteksen itsehoito, ravitsemus ja elämäntapa[7]. Sairauteensa hoitoa he saivat omalääkäriltään tai endokrinologilta. Tutkimuksessa ei tehty mitään muutoksia ohjelman mukaiseen hoitoon, vaan jatketaan samalla lääketieteellisillä hoidolla kuin muutoinkin.
Osallistujat osallistuivat erilliseen tiedotustilaisuuteen tutkimuksesta. Potilaille ilmoitettiin, että tutkimuksellä oli myös interventioryhmä, johon he voivat halutessa liittyä. ””
””liittyen [7] edellä. Am. Diebatesliiton ADA ohje: Kaikille diabeetikoille olisi tarjottava mahdollisuus yksilölliseen terveelliseen ruokavalioon, mieluiten rekisteröidyltä ravitsemusneuvojalta, joka on asiantunteva ja osaava diabetekselle spesifistä ruokavaliosta. Ammattilaisen antama ruokavaliohoito yhdistyy väheneviin A1C-arvoihin 0,3-2%: lla tyypin 2 diabetesta sairastaville.
Aikuisten diabeteksen ravitsemushoitojen tavoitteet (osa niistä)
○ saavuttaa ensin ja ylläpitää sitten tavoitepaino
○ Diabeteksen komplikaatioiden viivästäminen tai estäminen””
HbA1c kuva nnnhttps://static-content.springer.com/image/art%3A10.1007%2Fs13300-018-0373-9/MediaObjects/13300_2018_373_Fig1_HTML.gif
Kuvasta ilmenee, että interventioryhmä vähensi kauttaaltaan hbac1 tasojaan, keskimäärin 1,3% eli ADA:n dieettineuvojen oletetun tehon mukaisesti. Kontrolliryhmällä HbA1c sen sijaan lisääntyi 0,2% (pieni vähennys korkean alkuarvon fraktiilissa). Onko tämä joko-tai tilanne? Joko viralliset neuvot olivat huonot, tai sitten hyviä neuvoja ei noudatettu (näinhän se useimmiten on). Joka tapauksessa Virta koe sai jotakin aikaan sekä painon että mittareiden suhteen, samalla kun lääkitystarve ”romahti” tai loppui kokonaan. Tämä kai vastaa ADAn tavoitteita ”saavuta tavoitepaino” ja ”komplikaatioiden viivästäminen tai estäminen”, mutta väärillä menetelmillä a.k.a ruokavaliolla saavutettu?
””Vastaten väestötason tutkimuksia, joissa on todennettu hyvin vähän diabeteksen remissioita [43], kontrolliryhmällä ei ollut muutoksia HbA1c: eikä muihinkaan glykeemisiin ja insuliiniresistenssin indikaattoreihin. Sen sijaan todettiin vain diabeteslääkkeiden käyttömäärien kasvu.””
Pari sanaa kolesterolista, ja menee esterit osittain yli hilseen.
””LDL-C kolesterolin kasvu 1 vuoden tarkkailussa yhdistyi merkittävään triglyseriditasojen vähenemiseen. Tämä oli odotettua, koska samalla vaihtuu vähemmän kolesteroli esteri muunnosproteiinia (? ei ymmärrä) [39]. Tämä vaihto ei kuitenkaan vaikuta partikkelien lukumäärään ja ApoB pysyi muuttumattomana, mikä viittaa siihen, että kokonaisvaikutus on neutraali LDL-lipoproteiinin kardiovaskulaariseen riskiin. Epidemiologisissa tutkimuksissa hiilihydraatin sijaan käytettävä tyydyttynyt rasva aiheutti suotuisia vaikutuksia lipidiprofiiliin, kardiovaskulaarisiin tapahtumiin ja kuolleisuuteen, huolimatta kohonneista LDL-C tasoista [40, 41]. Lisääntyneeseen kokonais- ja LDL-kolesteroliin liittyi myös rasvakudoksen kolesterolivarastojen vapautuminen voimakkaan painonpudotuksen aikana [42].””
Yrittävät kai sanoa, että LDL –kohoaminen tällä ketogeenisellä aineenvaihdunnalla ei olisi aivan niin kohtalokasta kuin ensituntumalta tuntuisi.
Kannattaa lukea eilen julkaistu tutkimus: https://examine.com/nutrition/low-fat-vs-low-carb-for-weight-loss/
Hei Jyri. Kirjoitit tuossa yllä: ”… LDL nousee, niinkuin näyttää aina nousevan ketogeenisellä. So, rutto vai kolera, LDL vai T2D, valinnan pitäisi olla helpohko.”
Tuo poistettu kommenttini koski juuri tätä, niin katsotaan miten nyt käy. Eli kolesteriini ei ole mikään yksi asia ja erityisesti syödyllä kolesteriinilla tai edes kokonaiskolesteriinilla sinänsä ei ole yleensä mitään CVD -riskiä nostaavaa vaikutusta. Kolesteriinejä on kuitenkin montaa eri tyyppiä mutta kaikille niistä on yhteistä, että ne eivät kulje veren mukana sellaisenaan, kun eivät ole vesiliukoisia, vaan yhdessä sopivan valkuaisaineen kanssa. Näitä yhdisteitä kutsutaan lipoproteiineiksi. Näistä yksi tyyppi on apolipoprotein B ja tästä sanotaan:
”Each of the atherogenic lipoprotein particles contains a single molecule of apolipoprotein (apo) B and therefore the concentration of apo B provides a direct measure of the number of circulating atherogenic lipoproteins (=tending to promote the formation of fatty deposits in the arteries). Evidence from fundamental, epidemiological and clinical trial studies indicates that apo B is superior to any of the cholesterol indices to recognize those at increased risk of vascular disease and to judge the adequacy of lipid-lowering therapy.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16476102
HDL ei koskaan esiinny Apo B-muodossa ja LDL-kolesteriinistakin vain osa. Sitten taas veren triglyseriinien a tämä Apo B-muotoisen LDL:n pitoisuudet korreloivat. Kun näin on, niin kliinisissä tutkimuksissa on saatu mm. seuraavia tuloksia:
”High Ratio of Triglycerides to HDL-Cholesterol Predicts Extensive Coronary Disease”
CONCLUSIONS
Although some lipid variables were associated with the extent of coronary disease, the ratio of triglycerides to HDL-cholesterol showed the strongest association with extent.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2664115/?log$=activity
”Lipoprotein ratios: Physiological significance and clinical usefulness in cardiovascular prevention”
Total/high-density lipoprotein (HDL) cholesterol and LDL/HDL cholesterol ratios are risk indicators with greater predictive value than isolated parameters used independently, particularly LDL.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2747394/?log$=activity
Näiden ja varmaan heidän omienkin tutkimusten perusteella Mayo Clinic kirjoittaa omassa blokissaan aiheesta seuraavaa:
”Cholesterol ratio: Is it important?”
For predicting your risk of heart disease, many doctors now believe that determining your non-HDL cholesterol level may be more useful than calculating your cholesterol ratio. And either option appears to be a better risk predictor than your total cholesterol level or even your low-density lipoprotein (LDL, or ”bad”) cholesterol level.
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/high-blood-cholesterol/expert-answers/cholesterol-ratio/faq-20058006
Jos nyt katsotaan Virta Healthin tuloksia yhden vuoden jälkeen, niin ketoosiryhmän kolesteriinit ja myös LDL:n kokonaistaso on noussut mutta LDL:n Apo B -fraktio on laskenut 2 %.
Ja kuten aikaisemmin totesin, niin kaikki nämä kliinisesti merkittävät kolesteriinisuhteet ovat ketoosissa parantuneet mutta verrokkiryhmässä huonontuneet. Ainakin minulle valinta on äärimmäisen helppo. Lisäksi ketoosi on fysiologisesti myös helppo toteuttaa ja ylläpitää vaikka vielä psykologisesti ja sosiaalisesti jossain määrin haastava, kun ei syö ja käyttäydy kuin muut.
Sinulla on tarve yrittää muuttaa musta jotenkin harmaaksi tai valkoiseksi. Hifistelemällä suhteista taikka apolipoproteiineista ei pääasia muutu. Kyllä se vain on niin, että LDL-kolesterolin taso on se, jolla on eniten merkitystä. Ei suhteet, partikkelien koot tai muut sitä miksikään muuta. Lisäksi olet väärässä, ettei ruoan kolesteli muka vaikuttaisi veren kolesterolitasoon. Kyllä se vaikuttaa mutta vaikutus on yksilöllinen ja kuitenkin maksan tuottamaan kolesteroliin verrattuna vähäisempi, jos ruoassa ei ole ihan hirveästi kolesterolia. Tämän vuoksi myös kanamunien runsasta syömistä ei kuitenkaan suositella sillä osa reagoi siihen kyllä veren kolesterolia nostavasti.
Hei, Ei minulla ole mitään tarvetta muuttaa mustaa valkoiseksi vaan kertoa mitä tällä hetkellä tiedetään kolesteriineistä ja niiden riskeistä suhteessa sydän- ja verisuonitauteihin. Käytyäni itse tutustumassa mm. Mayo Clinicin toimintaan Rochesterissa ja todennut miten he hyödyntävät monen miljoonan oman potilaansa tuottamaa tietomäärää, niin en ihan tuosta vain olisi haastamassa heidän näkemystään. En myöskään ole sanonut, etteikö ruoka vaikuttaisi veren kolesteriinitasoihin vaan sitä, että kolesteriini ei ole yksi asia vaan se sisältää komponentteja, joista osa on riskitekijöitä ja osa ei, tai ainakin osa korreloi CVD -riskin kanssa.
Yksi hyvä esimerkki ruoan vaikutuksista veren kolesteriineihin on tämä Minnesota Coronary Experiment (MCE), jossa monen vuoden aikana tuhansilla ihmisillä vaihdettiin tyydytetyt kasvarasvat tyydyttämättömiin kasvirasvoihin. Heidän verensä kolesteriinitasot laskivat ihan odotusten mukaisesti mutta kuolleisuus nousi!
”Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73)” http://www.bmj.com/content/353/bmj.i1246
Viestini tässä kohtaa on, että esitettyjen tulosten perusteella kolesteriinimuutokset viestivät enemmän pienentyneestä kuin kasvaneesta CVD-riskistä ja ainakaan tästä syystä tutkittua ketoosiin perustuvaa ylipainon ja T2D:n hoitoa ei voi kritisoida.
En tiedä mistä käyttämäsi ”kolesteriini”-termi on peräisin mutta ymmärrän sinun tarkoittavan kolesterolia?
Mainitsemasi tutkimustulokset ovat niitä anekdootteja, joita aina löytää kirsikanpoiminnalla. Kyllä tietomassa tukee sitä, että mitä matalampi on väestöryhmän tai potilasryhmän kolesterolitasot, sitä pienempi on sairastavuus ja myös verisuonitautikuolleisuus, jos sekoittavat tekijät huomioidaan ja seuranta-aika on riittävä. Ikäryhmä vaikuttaa enemmän kokonaiskuolleisuuteen.
Minusta sinun kannattaisi tutustua seuraavaan eilen julkaistuun satunnaistettuun tutkimukseen VHH vs vähärasvainen ruokavalio.
https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2673150?redirect=true
Artikkelista on analyysi myös täällä: https://examine.com/nutrition/low-fat-vs-low-carb-for-weight-loss/
Lopputulos on, että eipä eroa juuri missään tule eikä juuri kukaan kyennyt pitämään tiukkaa dieettiä, saati sitten ketoosia päällä. Tässäkin tuli kyllä esiin, että runsasrasvaisella LDL-kolesteroli nousi.
kiitos Pekalle hyvästä linkistä, ja https://blog.virtahealth.com/reversing-type-2-diabetes-with-nutritional-ketosis/ tuolta löydänkin vastaukset kaikkeen ihmettelemääni. Vastaukset ovat vain kovin erilaisia kuin täkäläisiltä asiantuntijoilta. Täytyy päättää, kehen ja mihin uskoo, kaikki eivät voi olla oikeassa yht’aikaa.
Jos oikein muistan, tuon kirjoittajat Volek Phinney ja joku muu lähtivät urheilevina tutkijoina tutkimaan, miksi hiilaritankkaus toimii kestävyysrheilijoille. Se oli siis 0-hypoteesi. Hämmästyksekseen se ei pitänytkään paikkaansa, ja siitä he etenivät tutkimaan Atkinsia. Menetelmää ei oltu tutkittu, kokeiltu vain käytännössä, sillä atkins oli itse hoitava lääkäri eikä tiedemies, ja ”vaarallisen rasvadieetin” tutkimiseen ei lupaa eikä varoja olisi tippunut, Itsesensuuri piti huolen lopusta, systeemin missio oli osoittaa sat fat turmiollisuus. Kaverit sitten kirjoittivat Atkinsin uusiksi, eli lchf advokaateista on kyse.
Blogin kirjoittajat ovat siis tiedemiehiä, ja blogi on osa kaupallista systeemiä, joka pyrkii auttaman rahasta T2D ihmisiä, luulisin.
Yes, Virta Health on kaupallinen yritys, jolla on ihan sopivan kunnianhimoinen missio eli saada 100 milj. tyypin 2 diabeetikkoa remissioon v. 2025 mennessä. Ei ihan helppo rasti mutta toivotaan heille onnea. VHH on heille työkalu ja ovat siksi kiinnostuneita tutkimaan ja julkaisemaan sitä tukevia asioita. Perinteisen lääketeollisuuden tavoitteet ja tutkimusintressit ovat erilaisia, jos nyt ei vain vastakkaisia.
Kaupallinen vai kaupallinen. Kummallakin raja mielessä ja hyvä olla kriittinen.
Näistä ei ehkä kannata nyt tässä vaiheessa kirjoitella enempää ennenkuin saavat lisää tuloksia julkisuuteen. Jos tuo pitää edes jotenkin myös pidemmällä ajalla kutinsa mitä Purduen yliopiston oman henkilökunnan keskuudessa toteutettu kliininen tutkimus indikoi, että osallistuneista T2 diabeetikoista 87 % saattoi vähentää tai kokonaan lopettaa insuliinin ja keskimääräinen säästö lääkekuluissa oli $4000 /diabeetikko/vuosi, niin vakuutusyhtiöt ja Kela niiden mukana tulevat löytämään sopivat kepit ja porkkanat, että tuo malli tulee yleistymään.
https://blog.virtahealth.com/purdue-virta-health-partner-with-new-approach-to-treat-type-2-diabetes/
Tässä jotain uusia tuloksia Virta Health kliinisistä tutkimuksista 12 kk:n kohdalla.
https://blog.virtahealth.com/one-year-clinical-trial-outcomes-provide-evidence-for-changing-the-way-we-care-for-patients-with-type-2-diabetes/
Siinä tulee hyvin esiin miten nykyisillä hoitokäytännöillä tyypin 2 diabetes on jatkuvasti paheneva krooninen sairaus, jonka kehittymistä voidaan korkeintaan hidastaa. Tutkimuksen kohteena oli VHH-ruokavalion vaikutus T2 diabeteksen etenemiseen ja tulokset vuoden jälkeen aika vakuuttavia. T2D:n jatkuva paheneminen vaikuttaisi olevan pysäytettävissä ja jopa palautettavissa takaisin normaaliin aineenvaihduntaan. VHH:lla HbA1c laski 1.3 %-yksikköä, kun tavanomaisella hoidolla oli nousua 0.2 % -yksikköä. Paino laski 12 %, verrokit 0%. Insuliniresistenssi laski 55%, verrokeilla nousua 16%. Triglyserin/HDL -suhde parani 36% kun verrokeilla huononi 13%. Kokonais-kol/HDL -suhde parani 11% kun verrokeilla se huononi 3%. Muuta kuin metforminia käyttävien määrä laski 48 % ja verrokeilla nousua 9%. Lääkkeiden käytöstä saa hyvän kokonaiskuvan varsinaisen artikkelin kuvasta 3. https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs13300-018-0373-9#Sec7
Kiitos kommentista. Reijo Laatikainen ehti jo kirjoittaa tästä tuloksesta hyvän analyysin. Ei kannata liikaa hypettää yhden tutkimuksen perusteella, jonka kesto oli vain vuoden ja jossa ei ollut oikeaa verrokkiryhmää mukana. Vastaavan tyyppisiä hyötyjä on saatu myös muilla ruokavalioilla, jos ne toteutetaan kunnon seurannalla ja tuella. Tämä ei ollut lisäksi vain VHH-ruokavalio vaan ketogeeninen, joka on huomattavasti tiukempi ja hankalampi pitää yllä pidempään.
Kannattaa lukea Reijon analyysi: http://www.pronutritionist.net/2018/02/ketogeeninen-eli-hyvin-vahahiilihydraattinen-ruokavalio-oli-tehokas-tyypin-2-diabeteksen-hoidossa/
Kiitos Juhani jälleen kerran vastauksestasi. Tämä on viimeinen postaus minulta, olen saanut rakennuspalikat jatkoon tästä keskustelusta ja taustamateriaaleista. Teet arvokasta työtä ikääkuin shakkimestarina, joka pelaa simultaanipeliä useiden aihepiirien parissa. Minulla on vain tämä oma ruokavalio…
Yritin pitää teeman insuliinissa ja lihomisessa. Jos insuliinin lisäpiikitys lihottaa insuliiniherkkää T1D ja insuliiniresistanssia T2D, niin eikä lisäinsuliini ilman piikitystä lihota yhtä lailla? Puhutaan siis metabolisesta oiretilasta aka. pre-diabeteksestä, jolloin insuliini hiipii korkeammalle takoakseen sokeria resistanssiin soluun. Luulen siis, että olin tässä tilassa, en tiedä varmuudella, koska insuliinitasoja ei mitattu (pyynnöstäkään). Tiedän, aina ei korkea insuliinitaso korreloi lihavuuteen.
Ihmettelin helpohkoa laihtumistani 10 kg ilman kalorilaskentaa ja ilman grammantarkkaa hiilarikontrollia, intuitiolla mentiin. Kaunis selitys olisi se, että sain rasvanpolttotilan päälle, ja calories out –puolisko sai avukseen mystisen Waste –komponentin. Kiva havainto tämän keskustelun tuoksinassa oli se, että ketoaineet tai saanko sanoa rasva-alkiot, että itsekin ymmärrän mitä kirjoitan, poistuvat sekä kustessa että uloshengitettäessä. Sama reitti kuin diabeetikon glukoosinpoisto eli energiahukka kusen mukana! Ilmeisesti rasva-alkiot eivät vahingoita munuaisia tms. poistuessaan. Ja insuliini astuu kuvaan mukaan maksankin kautta: vähän insuliinia -> rasva-alkioiden valmistusta. Paljon insuliinia -> rasvojen valmistusta. Rasva-alkioita näyttäisi olevan helpompi hukata, näin luulen.
Olen jo kommentoinut kumpaakin Hallin tutkimusta. Ensimmäisessä Reduced Carb RC oli 29% aka 140g/d. Tämä ei todennäköisesti riitä kunnon metabolisen muutoksen aikaansaamisen, pitäisi vielä puolittaa carbit vähintään. Toinen oli alle 20 hengen pilotti, jolle toivon jatkoa, metodi on hyvä. Samalla korjaantuu tämä asetelma, jossa ensin pelaajat pelaavat low fat –maaliin. Samat pelaajat toisella puoliajalla pelaavat low carb –maaliin, mutta koska eka puoliajalla tuli maaleja, pienennetäänkin maalia aka tiukennetaan vaatimusta ja tulkintaa toiselle puoliajalle. Hall kirjoitti siitä, mitä sisimmässään toivoi, tuloksia vähätellen. Isompaa ja randomazed tutkimusta odotellessa…
Olen lukenut Mustajoelta pari juttua. Myötähäpeä on se mikä niistä tuli mieleen, näiden tietojen parasta ennen –päiväys on jo mennyt.
Lihastohtorilta ja Valtsulta tulee aika tiukkaa tekstiä. Mutta samat Hallin tutkimusviitteet kuin edellä ! Ja ravitsemustieteestä jos olen jotain oppinut, pitää olla biokemiallinen selitys, pelkät yleiset havainnot johtavat helposti harhaan.
Ja Finnish Diabetes Prevention Study on tuttu. Kutsun sitä salaa Diabetes delaing studyksi, koska olivat niin tyytyväisiä muutaman vuoden viiveeseen sen puhkeamisessa. Tähän ravitsemukselliseen vierihoitoon ja ilmaiseen kuntosalikorttiin ei ole mahdollisuutta reaalielämässä (interventioryhmä), vaan joutuu tyytymään go home and die –kontrolliryhmän ohjaustasoon.
En oikein pidä siitä, miten tätä tutkimusta tuotiin esiin Nordic Nutrition Recommendations 2012. Tässä on vähän samaa kuin Hall edellä ”ihminen uskoo niin hanakasti siihen, mitä hän sisimmässään toivoo”. Otetaan lainaus suosituksista ”Reduction of total fat and SFA intake in conjunction with modest weight reduction, increased intake of dietary fibre, and increased physical activity reduces the risk of diabetes in subjects with glucose intolerance (134–138). In the Finnish Diabetes Prevention Study (DPS), diabetes incidence was associated with a diet high in fat and low in carbohydrate. Thus, a diet high in fat might even be detrimental in people with impaired glucose metabolism, i.e. in 25–40% of the population (135).”
Kun tutkimuksen interventio iv ja kontrolliryhmien co ruokakoostumukset pannaan rinnan vuosina 0 ja 9-13, niin erot E% eivät missään vaiheessa ylitä 2%. Kehityssuuntakin on molemmissa ryhmissä samanlainen (raportissa muutakin väliaikavuosia). Alkoholinkäyttö väheni iv ryhmässä enemmän kuin co ryhmässä:
0 13 years
fat iv 36,0 32,7 %
fat co 37,1 34,7 %
sfat iv 16,2 12,2 %
sfat co 17,0 14,0 %
carb iv 43,6 46,9 %
carb co 43,2 45,7 %
Olen pahoillani, mutta en löydä tästä sitä riskiryhmää, jonka diet high in fat ja low in carb on kohtaloksi diabeteksen muodossa. Löydän kyllä sen, että joku on kovasti tätä mieltä ravintosuositustyöryhmissä.
Minulle ei ihan riitä se, että diabetestä voi vain siirtää parilla vuodella, en-haluan sitä tautia aktiivisesti. Joudun tässä tekemään päätöksiä businessmäisesti: jos odottaa, että kaikki faktat ovat käytettävissä, on liian myöhäistä. Päätökset pitää tehdä tietyn epävarmuuden tilassa, ja eliminoida huonoja tai toiveuneen perustuvia neuvoja.
Hei Jyri,
Vaikket enää kommentoisikaan, niin voisit lukea juuri 2 päivää sitten julkistetun kirjoituksen aiheesta ”keto-adaptaatio”. https://blog.virtahealth.com/keto-adapted/
Siinä käsitellään myös näitä ketoaineita ja niiden poistumista virtsan mukana. Näin aluksi onkin mutta rasva ja ketoaineet ovat elimistölle oleellisia energian lähteitä ja siksi säilytettäviä. Vaikuttaakin siltä, että munuaiset oppivat ajan kanssa poistamaan haitalliset virtsa-aineet mutta säästämään energiakäyttöön sopivat ketoaineet.
P.S. Tuo on minustakin tosi hullu asia, että insuliinitasoja ei mitata ja todella analysoida mikä on sen hetkinen insuliiniresistiivisyyden taso ja sitten myös katsota mikä siihen oikeasti vaikuttaa ja kuinka tehokkaasti. Vaan tulossa varmasti on!
Pekka, en usko, että paastoinsuliinia tullaan rutiinisti mittaamaan T2DM:n hoidossa. Se on helppo mittaus mutta tutkimuksissa sen rutiininomaisesta mittaamisesta ei ole hyötyä. Ei sitä huvikseen jätetä mittaamatta. Minulla on sellainen tunne, että et ole kunnolla perehtynyt kahteen kirjoittamaani kirjoitukseen insuliinista.
Hmm. Sen tiedän, että tuo ei ole tällä hetkellä rutiinisti käytössä mutta sen hyödyllisyydestä kyllä löytyy referessejä. Esim. v. 2010 artikkeli https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19789156
”Identifying prediabetes using fasting insulin levels”: ”CONCLUSIONS:
The most robust model, which used fasting insulin levels, may provide the most utility as a clinical tool because the highest quartiles suggest significantly greater likelihood of identifying prediabetes.” Lisäksi, jos tämä ei toimisikaan väestöllisesti screenaus -menetelmänä, niin yksilökohtaisesti säännöllisesti tehtynä antaisi hyvänkin kuvan ko. henkilön tilan kehittymisestä yhdessä muiden seurattavien kliinisten että elintapaan liittyvien asioiden kanssa. Nämä yhdessä antaisivat OMAKOHTAISEN ymmärryksen mitkä asiat selkeästi korreloivat ja millainen syy-seuraussuhde vaikkapa liikunnan lisäämisellä on insuliiniresistiivisyyteen.
Hyvä Juhani
Kiitos vastauksestasi ja kommenteistasi. Olen tutustunut jo aiemmin muihin kirjoituksiisi aiheesta, ja muihinkin.
Joudun myös huomauttamaan toisesta tiedelinkistäsi kappaleessa ”insuliini pahiksena”. Se vei tähän ”Energy expenditure and body composition changes after an isocaloric ketogenic diet in overweight and obese men”, pääarkkitehtinaan KD Hall. Hall antoi aiheesta hieman huolimattoman ja epätarkan videoidun haastettelun, joka meni viraaliksi ja kummastelun kohteeksi. Siinä hän julisti todistaneensa carb-insuliiniteorian kuolleeksi. Itse asiassa minä taviksenakin näen, että tutkimuksensa antaa viitteitä ihan toiseen suuntaan. Fat mass väheni ketogeenisellä dieetillä, vain muutosvauhti hidastui edeltävään painonpudotusta sisältäneeseen jaksoon. Merkittävämpää on vähätelty REE ja tuplaveden osoittama metabolinen etu eli energia-expendituren lisäys ketogeenisen dieetin aikana (”kakkosesta” ne eivät energiasisältöjä tutkineet). Rukouksiini on vastattu, otan vastaan minkä tahansa dieetin tai elämäntapamuutoksen, joka lisää perusenergiankulutustani noin 100 kcal/d, kuten tämä näyttää tutkimuspaperin mukaan tekevän. Tulkoon se sitten lämpöhäviöistä biokemian prosesseista, proteiinin muunnoksesta glukoosiksi, tms., jos vain vaaka niiaa kilon viikossa. Olen pahoillani, mutta tämä tutkimus ei tue ko. kappaleesi sisältöä, pikemminkin päinvastoin. Insuliinin vähäisyys ja rasva-aineenvaihdunta näyttäytyvät hyvässä valossa.
Minulle olisi paljon helpompi myydä insuliinin lihottava vaikutus kuin toisinpäin:
– T1D lihotetaan lisäinsuliinilla, ilman insuliinia ne laihtuvat ja kuihtuvat
– T2D lihovat lisäinsuliinilla ja pillereillä, jotka tehostavat insuliinia
– miksi oman kehon lisä-insuliini EI vaikuttaisi samalla tavalla?
– miksi pre-diabeteksen aka kasvaneen insuliiniresistanssin aikaansaapa insuliinin ylipurskahdus ja korkeampi perustaso ateriaväleillä, päivittäin, vuosikausia, EI vaikuttaisi lihottavasti?
En ole tässä perustamassa ”yhden ainoan oikean ravitsemuksen kirkkoa” ja siihen kuuluvaa paasausta ”tulkaa ja seuratkaa ainoaa oikeaa tapaa”. Jonkinlaista alttaria itseäni varten kuitenkin, mutta se vaatii syvemmän ymmärryksen kuin ”kalori on kalori, liiku enemmän syö vähemmän”.
Ruokavalintoihin vaikuttaa ratkaisevasti se, pyritäänkö niillä vaikuttamaan glukoosi/insuliinitasoihin vai riittääkö pelkkä kaloreiden juustohöyläys. Jälkimmäisessä ei tyypillisesti saavuteta metabolisia muutoksia rasva/sokeri-aineenvaihdunnassa, mutta keho alkaa sopeutua niukkaan ravintoon ja vastustaa laihtumista alentamalla energia-expenditurea. Samainen Hall tutki USA suurin pudottaja -kilpailijoiden REEtä kuusi vuotta kisan jälkeen, ja edelleenkin heidän energia-expenditurensa oli matalalla tasolla (selittäen osaltaan miksi kaikki olivat saaneet lähes koko (yli)painonsa takaisin).
Olen siis kallistumassa siihen, että todennäköisenä ”-2 vuotta diabeteksestä –tapauksena” minun on syytä kohdentaa ravintosäädöt glukoosia ja insuliinia kontrolloivaan suuntaan. Insuliini on hyvä renki, mutta huono isäntä.
Hei Jyri,
Tuo REE on mielenkiintoinen ulottuvuus. Onpa katsottava sitä vähän lisää. Tässä muuten mahdollisesti sinua kiinnostava 1 kk sitten julkaistu tutkimustulos:
”Twelve-month outcomes of a randomized trial of a moderate-carbohydrate versus very low-carbohydrate diet in overweight adults with type 2 diabetes mellitus or prediabetes”
https://www.nature.com/articles/s41387-017-0006-9
ja siitä kirjoitettu summary: ”Ketogenic diet beats low fat in study of patients with prediabetes and type 2 diabetes”
https://www.diabetes.co.uk/news/2018/jan/ketogenic-diet-beats-low-fat-in-study-of-patients-with-prediabetes-and-type-2-diabetes-90539472.html
Ei tuo VHH tässäkään mikään ihmepelastaja ole mutta vaikuttaisi toimivan aika monella.
Kiitos Pekka. Näitä yksittäisiä tutkimuksia voi löytää suuntaan tai toiseen. Tämän vuoksi omassa analyysissä keskityin vain tutkimuskoosteisiin, jotta satunnainen vaihtelu ei sekoittaisi tilannetta liikaa. Tutkimusten mukaan VHH on ok vaihtoehto mutta ei se mikää ihmeellinen taikaratkaisu ole. Lyhyellä aikavälillä paino saattaan vähentyä nopeammin (tiukassa ketogeenisessä ruokavaliossa tästä osa on vettä, joka palautuu saman tien) muutta pidemmällä välillä ei eroa enää havaita. Diabeteksen ehkäisy ja hoito ovat maraton-lajeja eikä pikapyrähdyksiä. Ruokavalion tulisi olla sellainen, että sitä voi noudattaa loppuelämän.
Minusta edelleen sekoitat eri asioita etkä näe sitä mistä tässä oikeasti on ollut kysymys. Kysymys on siitä, onko insuliinin nousu ravinnon hiilihydraattien seurauksena aiheuttamassa tyypin 2 diabeteksen. Vastaus on: Ei ole. Tutkimukset eivät anna tukea tälle. Sen sijaan, että katsot jotain youtube-videoita, voisit perehtyä mm näihin kahteen Hall et al julkaisuun, jossa tätä asiaa on selvitetty.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26278052
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27385608
Kannattaisi myös lukea seuraavat suomalaiset kirjoitukset aiheesta:
http://www.perttimustajoki.fi/insuliini-ei-lihota/
https://lihastohtori.wordpress.com/2016/05/31/homppa-insuliini/
Se, että tyypin 1 diabeteetikoille annettaessa ”liikaa” insuliinia, johtaa painon nousuun, ei ole mitään tekemistä yllä mainitun kanssa. Tyypin 1 diabeteksessa ksymys on oman insuliinituotannon heikkenemisestä ilman tyypin 2 diabetekseen kiinteästi liittyvää insuliiniresistenssiä. Tyypin 1 diabeetikot ovat pääsääntöisesti insuliiniherkkiä ja tällöin tilanne on aivan eri kuin Tyypin 2 diabeteksessa. Tällöin kudosten insuliiniherkkyyden heiketessä henkilön oma insuliinituotanto alkaa lisääntyä kompensoidakseen huonontunuttta glukoosien siirtymistä kudoksiin. Tällöin käy lopulta niin, että potilaalle syntyy suhteellinen insuliinin vajaus, ja kun glukoosipitoisuudet ovat koholla vähitellen syntyy myös todellinen insuliinin tuotannon vajaus. Tämän vuoksi myös Tyypin 2 diabeetikoita voidaan joutua hoitamaan insuliinilla. Tämä on täysin rationaalista vaikka somessa tästä ymmärtämättömät muuta paasaavat.
Omaa melko tuoretta tyypin 2 diabetesta sinun kannattaisi hoitaa tietenkin ruokavaliolla eikä tietenkään ole haittaa, jos se ei sisältä huonoja hiilareita. Jos jätät kaikki hiilarit pois, huolehdi kuidun saannista. Mutta aivan yhtä tärkeä kuin tuokavalio, on liikunta. Pienikin liikunta vaikuttaa insuliiniresistenssiä vähentäväksi ja vähitellen myös vatsan sisäinen rasvoittuminen vähenee. Liikunnalla saa todella merkittäviä vaikutuksia ja tutkimusten mukaan terveellinen ruokavalio ja liikunta yhdessä voivat saada diabeteksen remissioon.
Olet varmaan tietoinen tästä ensimmäisestä suomalaisesta tutkimuksesta: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM200105033441801
Hyvä Juhani
Hyviä blogeja ja ajatuksia. En ole lääkäri, minulla on vain logiikkani apunani. Ehkäpä kommentoisit tai oikaisisit havaintojani insuliinista ja verensokerista. Oma T2D lehmä tässä ojassa, isälläni oli sokeritauti ja kihti ja sydänkohtauksia, ja ainut mitä voin tehdä genetiikkaa vastaan on elintapa ja dieettisäädöt.
Insuliini ja verensokeritaso. Näiden tasot kulkevat käsi kädessä, insuliinierityksen katalyyttinä ensisijaisesti syöty hiilari. Insuliiniresistanssi kehittyy hitaasti, joten insuliinin erityksen taso kohoaa näkymättömissä jopa vuosikymmeniä, samalla kun verensokeri vain vähän. Helppo mitattavuus liittyy vain paastoverensokeriin ja sokerirasitukseen, insuliinia ei rutiininomaisesti mitata kuten mainitsitkin. Lienee oikein tähän asti?
Insuliinin puutos T1D näkyy maksan ja muunkin ruumiin rasvattomuutena, ja lihominen on mahdotonta (ilman lisäinsuliinia). Jotkut T1D potilaat pienentävät määrättyä lääkitystä kosmeettisista syistä, pysyäkseen laihoina? Tämäkin pitänee paikkansa?
Insuliinin tehoa tai tasoa lisäävä lääkitys ja insuliinin pistäminen T2D potilailla aiheuttaa lähes 100%:lla painon lisääntymistä? Metformin ei lisää insuliinitasoja, ja sen käyttö on painoneutraalia em. verrattuna?
Insuliiniresistanssi on etenevä tila, ja se alkaa maksasta. Maksa alkaa sekä rasvoittua että tuottamaan glukoosia yli tarpeen. Tämä lisää insuliinierityksen tarvetta, mikä myöskin toteutuu. Voidaanko siis sanoa, että insuliinin kohoaminen aiheuttaa insuliiniresistanssia, joka puolestaan lisää insuliinin erityksen tarvetta? Tämä kehäpäätelmä on itse asiassa nouseva spiraali, kunnes saavutetaan kestämätön taso, mikä lopulta ilmenee verensokerin diabetes –tasona?
Insuliiniresistanssin etenemisestä muualla kehossa: jos insuliinitasot ovat usein koholla, niin insuliinin rooli rasva-aineenvaihdunnan jarruna solutasolla alkaa toimia turhankin tehokkaasti –varastoihin ei kosketa, mutta kohonnut insuliini käskee varastoida sokeria/rasvaa yhä uusiin soluvarastopaikkoihin. Jos maksa on jo rasvoittunut, niin sisäelimet ovat se ”uusi” paikka mihin rasvaa työntää. Samoin ihonalaiset rasvakudokset tottelevat vielä insuliinia. Näkyvä ilmiö lihominen ja painon nousu?
Maksa ja sisäelinrasva (viskeraalirasva) noudattaa last-in-first-out –periaatetta. Jos rasvaa aiheuttavaa mekanismia höllää, niin rasva näissä epätavanomaisissa varastopaikoissa ”sulaa” ensimmäisenä?
Jos lihava potilas joutuu vatsalaukun pienennysleikkaukseen tai pannoitusleikkaukseen, niin tätähän voitaisiin kutsua kirurgiseksi paastoksi. Pakotetu paasto aiheuttaa aineenvaihduntamuutoksen ketogeeniseen suuntaan ja verensokerin ja insuliinin putoamisen basal-tasolle –jolloin maksa alkaa puhdistua rasvasta ja insuliiniresistanssi hellittää -ja mahdollinen sokeritauti alkaa remissoida (jo kauan ennen kuin paino ehtii tippua eli muutamassa viikossa). Todennus lääkitystarpeen pienentymisellä tai kokonaan loppumisella. Pitääkö tämä paikkansa?
Törmäsin hypoteesiin insuliinin vaikutuksesta haiman Beta-soluihin T2D yhteydessä. Siinä betasolut eivät tuhoudu vaan pikkuhiljaa tukkiutuvat rasvasta ja menettävät sitä kautta tehoaan. Ikäänkuin toinen nouseva, vahingollinen spiraali insuliiniresistanssissa olisikin betasolujen tehon lasku mieluummin kuin tuhoutuminen. Tämä todentuisi sillä, että insuliiniresistanssin hellittäminen palauttaa betasolujen toimintakykyä T2D sairauden yhteydessä?
Koska kiinnostukseni ravintoasioihin heräsi ennen T2D mutta kohonneen verenpaineen, 20% kohonneen leposokerin ja keskivartalopulleuden ympäristössä, kokeilin kohtuullistaa hiilareita mutta rasvojen laatuun ei huomiota kiinnitetty. Paino tippui yli 10% ja yli 10kg ja vyötärö oheni, mutten ainakaan vielä verenpainetta ja –sokeria saanut kuriin. Tulen kokeilemaan lyhyitä paastoja jatkossa, katsotaan.
Se summeeraava kysymys. Entäpä jos kohonnut verensokeri onkin oire, kuten kohonnut kuume? Entäpä jos kehon biokemiassa on kaksi insuliinihyrrää, toinen ajaa insuliiniresistanssia eli insuliinin eritystarvetta koholle, ja toinen tukkii betasolujen toimintaa eli vaikeuttaa insuliinieritystä? Katalyyttinä tässä hyrrässä toimii nautittu hiilihydraatti –kokonaismäärä ja saannin tiheys (ateriaväli mukaanlukien snacks) –mitkä toimivat liipaisimena insuliinin erityksen ajoitukselle ja määrälle? Molekyyli-molekyyliltä asiat ajautuvat huonompaan jamaan, mitattavana tuloksena myrkyllisen korkea verensokeri. Hoitotoimenpiteet sitten keskittyvät verensokerin aisoihin saattamiseen…?
Terv JR
ps. toinen linkaamasi tutkimus tai oikeastaan tutkimuskommentti johtaa tänne https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4603544/. Tämä vertaa ”VHH” diettiä low-fat diettiin. Tekijät itsekin huomauttavat, että 29% hiilariosuus aka 140g hiilaria ei ihan täytä vhh määritelmää, ja ovatkin aivan oikeassa. Tässä verrataan kahta vähäkalorista lo-cal dieettiä toisiinsa, joissa toisessa on 50% ja toisessa 30% hiilariosuus. Tämä jälkimmäinen vastaa 560 kcal eli 140g hiilaria. Tämä on lähes tuplasti enemmän kuin mitä ymmärtämäni minimi-VHH pitäisi sisällään, ja Atkinsin max on 100g/d sietokykyisille. Ei ihme että eroja eri ryhmissä ei havaittu, tässähän verrattiin vain eri hiilaritasoja toisiinsa. Where’s the ”sweet”, vääntää tähän 80-lukulainen, koska ”beef” on potentiaalisesti pahasta.
Kiitos pohdinnoista. Välittettavasti aikani ei riitä jokaisen ajatuksesi kommentointiin. Pikalukemisella minulle tuli fiilis, että osa pohdinnoistasi on ihan ok mutta osa ei ole nykyisen tutkimustiedon mukaista. Insuliini ei T2DM:ssä ole kuitenkaan se tekijä, joka aiheuttaa diabeteksen vaan insuliiniresistenssi syntyy ensiksi mm. liikunnan vähäisyyden ja vyötärölihavuuden ym seurauksena. Insuliinitasot nousevat, koska sokeri ei enää laske entisellä insuliintasolla. Insuliiniresistenssiä on eri elimissä ja ilmenee eri tavoin. Jossakin vaiheessa myös T2-diabeteksessa insuliinin eritys myös huononee ja potilaalle syntyy insuliinin suhteellinen vajaus. Tälle näyttäisi olevan vahva perinnöllinen tausta.
Mitä tulee VHH-ruokavalioon, kannattaa lukea toinen kirjoitukseni: http://hyvinvointi.ts.fi/terveys-tiede/vahahiilihydraattinen-vhh-ruokavalio-ja-diabetes/
Hei Jyri,
Minustakin hyvää ja kiinnostavaa pohdintaa. Ihan pari pikaista kommenttia. Jos tuota insuliiniresistiivisyyttä kutsuisi ihan selvällä suomella ”solujen sokeriähkyksi”, niin se ehkä antaisi siitä hieman toisenlaisen kuvan. Eli kun kuukaudesta toiseen ja vuodesta toiseen syö koko ajan niin, että elimistölle ja kaikille sen soluille on koko ajan tarjolla enemmän sokeria kuin ne ikinä voivat käyttää, niin jossain vaiheessa ”enough is enough” ja solut yrittävät suojautua jatkuvalta sokerin ylikuormitukselta ja kehittävät epäherkkyyden insuliinia kohtaan. Verensokerin säätelyjärjestelmä silloin reagoi nostamalla insuliinitasoja, jolloin kierre on valmis. Sitten jossain vaiheessa haiman rajat tulevat vastaan ja verensokeri on enemmän tai vähemmän kohollaan koko ajan.
Minusta tähän ei ole muuta järkevää korjaustapaa kuin vähentää tuota sokerikuormaa syömällä riittävästi vähemmän hiilihydraatteja ja samalla mielellään lisäämällä kulutusta liikunnalla.
Paasto on yksi hyvä tapa vähentää energian saantia mutta siinä on varmastikin perää, että paasto ei saisi kestää kerralla yli 48 tuntia, koska silloin alkavat myös elimistön valkuaisaineet tuhoutua.
Pekka, tajoat toistuvasti oman mielikuvituksesi tuottamaa hölynpölyä. Kysymys ei ole sokeriähkystä vaan siitä, että kudosten reagointi insuliiniin heikkenee. Tämä tapahtuu ihan eri syistä kuin ravinnon sokerin vaikutuksesta. Suosittelisin oikeasti lukemaan asioista eikö vain kuvittelemaan. Tietoa on vaikka kuinka paljon saatavilla.
Yes. Erityisesti tuota sokeriteollisuuden tukemaa ja tuottamaa kvasitietoa on ihan riittävästi 🙁
Hölynpölyä tai ei niin ajattelemalla koko noidankehää solutason sokeriähkynä, se vaikuttaisi olevan ihan hyvä sana luomaan riittävän vahvan tunnereaktion, jolla mahdollisimman moni meistä saa BMI:n takaisin reilusti alle 25:n ja diabeteksen remissioon
https://www.is.fi/terveys/art-2000006111968.html?ref=rss
”Insuliiniresistenssin kehittymisestä on tehty myös Suomessa tutkimusta. Turun yliopiston erikoistutkija Miikka-Juhani Honka perehtyi väitöskirjassaan erityisesti sen taustatekijöihin.
Insuliiniresistenssi kehittyy, kun energian saanti on runsasta kulutukseen nähden, eikä ihonalainen rasvakudos pysty varastoimaan saadusta ravinnosta yli jäänyttä energiaa normaalilla tavalla. Tämän vuoksi rasvaa kertyy sisäelinten ympärille, maksaan ja lihaksiin. Samalla rasvojen aineenvaihdunta on häiriintynyttä ja rasva-aineenvaihdunnan välituotteet estävät insuliinin vaikutuksia näissä kudoksissa.”
Aivan. Tuttua. Miikka Honkahan väitteli juuri minun johtamassani huippuyksikössä.
Hei Tero,
Kiitos viestistä ja näkemyksistäsi. Olen nyt pyrkinyt lukemaan mahdollisimman paljon erilaisia tutkimuksia ja ihmisten kokemuksia sekä olen itse ollut VHH -ruokavaliolla yli 1,5 vuotta enkä osaa tunnistaa mihin viittaat tuolla rasituksella elimistölle. Oma kokemukseni on aivan päinvastainen. Sosiaalisesti VHH -ruokavalio on joissain tilanteissa hieman rasittava, kun joutuu perustelemaan ihmisille, että pärjään kyllä muutaman tunnin syömättä mitään, kun tarjolla ei ole kuin valkoista leipää tai makeita kahvileipiä. Fanaattisesti tuostakaan ei tosin kannata aina pitää kiinni, kun eivät ne kuorittujen viljojen tai sokerin ”tyhjät” kalorit kerrasta tapa.
VHH:lla kun sitä orjallisesti noudataa todellakin laihtuu tehokkaasti, mutta se on äärimmäisen rasittava elimistölle. Lisäksi harha on siinä että VHH fanaatikot kuvittelevat että se ruokavalio itsessään räjäyttää jotenkin mystisellä tavalla ylipainon pois. Kysymys on yksinkertaisesti siitä että kun on VHH ruokavaliolla ruokahalu vähenee ja ihminen syö kaloreita vähemmän, lisäksi useimmiten ihmiset jotka alkavat VHH ruokavaliolle tekevät jonkin tason elämäntapa muutoksen ja siihen liittyy lisääntynyt liikunta. Liikunta+vähentynyt energia saanti=laihtuminen.
Hei!
Löysin blogisi Helsingin sanomien kautta. On todella hyvä, että joku puhuu huuhaahoidoista ja monia hyviä pointteja tuli Hs:n kirjoituksissa esiin. Esimerkiksi karismaattisista puhujista ja placebovaikutuksesta yms. Olisi hyvä, että muutkin asiantuntijat uskaltautuisivat ottamaan kantaa noihin hoitoihin. On sääli miten paljon ihmisillä menee turhaan rahaa semmoisee. Toki, jos joku saa avun johonkin vaarattomaan vaivaan jostain ei vaarallisesta hoidosta vaikkakin lumevaikutuksen kautta niin ok toisaalta.
Mielenkiinnosta kysyisin tähän postaukseen hieman liittyen voiko terveen ihmisen verensokeri vaihdella 1h ateriasta esim. 6-10 välillä riippuen mitä syö? Vai onko jo heikentynyt insuliininsieto, jos esim. runsaan hiilihydraattipitoisen aterian jälkeen olisi verensokeri tunnin päästä 8-10? Useissa paikoissa sanotaan, että 2 tyypin diabeetikon tavoitearvo olisi juurikin tuo 8-10 (1-2 h päästä ateriasta), mutta mistään en ole löytänyt tarkempaa tietoa, koskeeko se kaikkia ihmisiä vaikka ei olisikaan diabetesta. Vai pitäisikö ns. normaalilla terveellä ihmisellä olla aterian kuin aterian jälkeen esim. alle 8 verensokeri.
Kyllä veren sokeripitoisuus voi ja saa terveillä vaihdella hyvinkin paljon ruokailun jälkeen ja riippuu tietenkin myös siitä mitä syö. Ruoan imeytyessä glukoosi nousee ja sen seurauksena insuliini, joka taas siirtää glukoosia kudoksiin. Niihin ei tarvitse terveen kiinnittää huomiota.
Olennaista on se, että paastosokeri on normaali. Mikäli epäillään heikentynyttä sokerinsietoa tehdään ns. sokerirasituskoe, jossa annetaan tietty standardoitu määrä glukoosia ja sitten mitataan mikä on verensokerin vaste tälle reaktiolle. Sille olevat viitearvot ovat täällä: http://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=snk03093
Hei!
Kiitos mahtavasta blogistasi! Osaat hyvin ja kansantajuisesti selittää vaikeita asioita. Olen valmistumassa fysioterapeutiksi, ja ymmärrykseni lääketieteestä on kovin vähäinen. Asiat, joista kirjoitat, ovat kuitenkin tulevassa ammatissani tärkeitä ymmärtää edes jollain tasolla. Onhan niitä opinnoissa toki sivuttu, mutta ymmärrettävästi kaikkeen ei voi perehtyä kovin syvällisesti, vaan paljon jää opiskelijan oman kiinnostuksen varaan. Eli suurkiitokset sinulle (ja artikkelin muille kirjoittajille) tästäkin hyvin valaisevasta tekstistä 🙂
Kiitos kannustuksesta.
Muuten en oikein tajua tätä hoentaa tietyissä piireissä. THL väittää, että rasvat ovat vaarallisia, mutta sokereista ei puhuta mitään taitaa virallinentaho pitää sokereita terveellisenä. Niin sokerihan taitaa olla yhtä terveellistä tai epäterveellistä kuin kovat rasvat, alle 10E%:a kumpaisenkin. suositusten mukaan. liittyen tuohon harvard sugar scandal.
Juuri näin. Jo 80-luvulta ravitsemussuositukset ovat korostaneet, että huonolaatuisia hiilareita tulisi välttää.
Itsekin sain kuulla aikanaan karppauskeskusteluissa että minun on täytynyt syödä 6 – 9 palaa leipää päivittäin. edellenkään en syö päivittäin 9 annosta viljavalmisteita. Muutenkin tuli törmättyä mielenkiintoisiin väittämiin. Juuri hiilareihin ja insuliinin liittyi yksi legenda -> ihminen kuluttaa ensin glukoosin ennen kuin aletaan kuluttaa hiilareita. Kumma juttu että esim urheilulääketiede on todistellut muuta esim vox- %:n avulla. Loogisestikin ajatellen miksi kuluttaa lihasten glukoosi varastot ensiksi kun on rasvaakin tarjolla.
Me kai ei nähdä solun sisälle mitä se kulloinkin käyttää energiakseen? Riippuu hapetuksesta l. oksidatiivisesta stressistä (en tiedä, tarkoittaako nuo lääketieteessä ihan samaa asiaa).
Oksidatiivisen stressin seurauksia on kylläkin mahdollista nähdä vaikka kaupan vihannestiskillä. Seurauksia on kahta erilaista; liian nopeasta kasvusta aiheutuvia ja toisaalta riittämättömästä haihdutuksesta. Tämä siis tietyillä kasveilla, mutta ihmiset ei kai yhteytä…. Kasveilla on soluseinä ja esimerkeistä ensimmäinen rikkoo soluseinän.
Hei kyllä sen energianlähteen voi mitata ja jopa kuvantaa ihmisten soluista, kudoksista ja elimistä. Sitä teen myös työkseni. 😉
Hyvä sitten 🙂 Tämä on itselleni hiukan tuntematonta aluetta. Näättekö myös, mitä soluista tulee eri tilanteissa pois? Joissakin olosuhteissa käy niin, että kasveilla kasvualustan (johtokyky , m/S) suolapitoisuus nousee.
Sitä ei kehon ulkopuolelta voi vielä mitata.
Sitähän voisi tutkia/lähestyä hieman toisella tapaa. Db1:stä olen kuullut sanottavan, että eräs sen tunnusmerkeistä on se, että henkilö juo paljon. Esim. lapsi saattaa jättää vesilasin valmiiksi odottamaan täytettynä ”kun kuitenkin on kohta jano”. Ilmeisesti Db2:ssa näin ei kuitenkaan ole? Ainakin voisi miettiä onko ”janokeskuksessa” samantyyppistä vastetta näiden kahden ryhmän välillä – kajoamattomasti. Tutkittaviahan riittää. Varmaan vapaaehtoisiakin.
(En katsonut Pubmed:stä onko tämäkin jo tutkittu).
Ymmärtääkseni jano johtuu tolkuttoman korkeasta verensokerista ennen insuliinihoitoa ja myös siitä, että munuaisista ”vuotaa” sokeria ja nestettä ulos. T2DM:ssa juuri koskaan verensokeri nouse niin ylös.
Munuaiset eivät taida kuitenkaan edellä kuvatussa tilassa käyttää sokeria ravintonaan, kun ovat tikahtua siihen?
Munuaisissa on tietty kynnystaso, jonka yläpuolella veressä oleva sokeri alkaa vuotamaan virtsaan. Ennen diagnoosi tehtiinkin maistamalla virtsaa. Jos oli makeaa, oli diabetes.
Nyt, kun otit puheeksi virtsan, niin mielestäni erilaisten diabetes -tyyppien, kuin niiden perinnöllisten muotojen tutkimuksissa voitaisiin analysoida myös ketoaineiden koostumusta nestekromatografilla.
Löysin haulla (Embden-Meyerhof and diabetes) neljä tutkimusta, joista uusin oli vuodelta 2008, katsauksia puolestaan oli tehty 2003 ja 2013.
doi: 10.1016/j.jim.2007.12.020.
Tässä tutkimuksessa Nagai et al (2008) osoitettiin käsitykseni mukaan tiettyjen proteiinien kertymistä munuaisten epiteeliin.
Mahdollista voisi olla kehittää ”lääke” havaintojen pohjalta, kun saataisiin selville yksilöllisten ketoaineiden koostumus, joka voisi olla perusteena löytää hoito (esim. tiettyjen proteiinien saannin rajoittaminen) sairauksille, joissa solut kärsivät vaikeasta energian puutteesta.
http://m.pnas.org/content/early/2017/04/18/1612177114
Hiirillä T1D:lle, via chili!
T2D:n kehittymisestä, insuliiniresistiivisyydestä ja sen korjaamisesta voi olla hyvä katsoa myös muita näkemyksiä. Esim. UK:n diabetesliiton sivustolla on hyvää aineistoa kuten tämä: http://www.diabetes.co.uk/news/2017/mar/high-fat,-low-carb-diet-reduces-hba1c,-weight-and-medication-in-us-study-96171957.html
Totesivat, että ryhmä pysyi ketogeneesissä kokoajan. Miten korkealle heidän on tarkoitus saada ketoaineiden määrä nousemaan veressä? Aina pilviin asti? Mikä mahtava saavutus. Ei hyvää päivää.
Terveen solun mitogondriat voivat käyttää sekä glukoosia että ketoaineita energian lähteenä. Näitä kumpaakin maksa tuottaa tarpeen mukaan, jos ruoan kautta ei koko prosessia täytetä koko ajan runsaalla hiilihydraattimäärällä, jolloin maksan ketoaineiden tuottaminen jää pois kuvioista. Elimistö on silloin helposti koko ajan vain energian varastointimoodissa sokerista glukogeeniksi ja rasvaksi. Ketoosi on tälle käänteinen prosessi, jossa maksa tuottaa varastoituneesta rasvasta sekä sokeria että ketoaineita kulutuksen mukaan eikä ketoaineiden taso nouse pilviin.
Miksi terveiden henkilöiden tulisi päätyä ketoosiin?
Hmm. Eipä kait ketoosille noin yleensä ole mitään erityistä tarvetta, jos on terve, normaalipainoinen ja kuluttaa liikkumalla minkä syökin. Se vain on todella kätevä asia, kun elimistö osaa taas luontevasti käyttää sekä sokeria että rasvoja energian lähteenä. Silloin ei ole käytännössä koskaan nälkä eikä mitään tarvetta syödä jotain aina parin tunnin välein. Elimistön glukogeenivarastot ovat kuitenkin aika rajalliset mutta rasvasta riittää energiaa hoikallakin tarvittaessa moneksi päiväksi, kun vain on vettä, vitamiineja ja hivenaineita sopivasti saatavana esim. vihanneksista. Tässä linkki Google dokumenttiin, johon erästä tilaisuutta varten kokosin joitain tietoa ketoosista: https://goo.gl/SpfaZT Tein tämän lähinnä siksi, että minusta on hämmästyttävää miten vähän ketoosia tunnetaan ja toisaalta se, että terveydenhuollon ammattilaiset lähes järjestään kauhistuvat, kun tulee puhe ketoosista. En tosin hämmästy enää niin paljon, kun luin tämän viime syyskuussa julkaistun JAMA:n artikkelin https://goo.gl/8Xh0UH ja sen kirvoittamat artikkelit maailman lehdistössä, joista saa otoksen esim. Google -haulla sanoilla: harvard sugar industry scandal
Pekka hyvä. Analysoisitko nyt itse kolmea asiaa kommentistasi.
Väität, että ketoosia kauhisteltaisiin. En oikein usko, että siitä on kysymys vaan siitä, että kauhistellaan ketoosiin liitettyjä terveysväitteitä. Yksinkertaisesti ei ole olemassa mitään osoitettuja hyötyjä siitä, että muutamme ruokavalion sellaiseksi, että energiaa tulee riittävästi mutta elimistö on ketoosissa. Mielestäni näitä terveysväitteitä kauhistellaan, ei itse tilaa, joka syntyy paastossa (tosin silloin myös koko energiamäärä jää pieneksi).
Sitten kaivat esille taas miljoonannen kerran jonkin noista salaliittoväitteistä. Hannu Lauermaa lainaten ”On kysyttävä itseltään, onko todella olemassa jokin lääkärien, yliopistojen ja tieteen pahantahtoinen salaliitto, joka estäisi ihmisiä saamasta hoitoa edullisesti” ja johtaa ihmisiä harhaan. Kun minäkään en nyt yhdy ketoosin tavoittelijoihin, olenko nyt siis sokeriteollisuuden ostama? Ja myös ne 20 000 muuta lääkäriä Suomessa? Millä rahalla kuvittelet ”sokeriteollisuuden” tai muun teollisuuden ostaneen kaikki maailman asiantuntijat lukuunottamatta muutamaa uskomushoidolla rahaa tekevää harhautunutta kollegaa?
Kolmanneksi: Jos sokeriteollisuus olisi ostanut kaikki asiantuntijat, miksi tänään suositellaan vähentämään kaikki turha sokeri ravinnosta? Niin on myös tehty vähintään 30 vuotta ravitsemussuosituksisssa. Ravinnon hiilihydraatit suositellaan saatavan kokojyväviljoista, hedelmistä ja vihanneksista.
Pekka, ihan perusbiokemian opinnot olisivat hyväksi. Solujen energia-aineenvaihdunnassa keskeiset energian lähteet ovat glukoosi, rasvahapot sekä pienemmässä määrin laktaatti. Solut käyttävät pääasiassa sitä ravinnon lähdettä mitä on saatavilla mutta sitä säädellään monimutkaisella tavalla. Mitokondriot ovat solujen voimaloita, jossa näiden energianlähteiden energiat saadaan solujen käyttöön. Ketoosi liittyy tilanteeseen, kun ravinnon saanti on tavallista niukempaa. Kokonaisuus on monimutkainen sillä eri elimet toimivat eri tavalla erilaisissa tilanteissa. Tutkitun tiedon perusteella ei ole mitään erityistä syytä pyrkiä tilanteeseen, jossa ketoaineet ovat korkeat mutta energiansaanti runsasta muutoin. Systeemi on syntynyt evoluution myötä niin, että elimistö selviää erilaisilla ravinnoilla ja eri ravinnon määrillä mutta ei näistä tiloista mikään ole sellainen, johon erityisesti pitäisi pyrkiä.
Eikö UK:ssa diabetesliitto ole kuin 3 vuotta vanha? Niin ja tuohan ’liitto’ taitaa olla kansainvälinen. Vai ovatko sivut karppaussivuja ja voodaan sanoa, että UK:n diadetes eikun karppaussivut suosittelevat: …
No joo energiavajeella ja ruokavaliohoidolla päästään pitkälle. Ja tietenkin toivotaan ettei palata vanhaan.
”Pathway analysis of these transcripts in both isolated adipocytes and adipose tissue revealed that the heavier co-twins displayed reduced expression of genes relating to mitochondrial pathways,…”
Heinonen, S. (2016) julkaistu; Diabetologia 2017.
”Keuhkoahtaumatautipotilaan lihas toipuu harjoittelemalla
Yleinen ongelma keuhkoahtaumatautia potevilla on luurankolihasten oksidatiivisen fenotyypin menetys sairauden edetessä. Hollantilaiset tutkijat halusivat tietää vähentääkö keuhkoahtaumatautipotilailla ilmenevä valtimoveren hypoksia oksidatiiviseen fenotyyppiin liittyvien geenien ekspressiota. He mittasivat neljä tuntia portaittaisen rasituksen jälkeen korkeintaan keskivaikeaa keuhkoahtaumatautia potevien reisilihasnäytteistä oksidatiiviseen fenotyyppiin liittyvien geenien aktivaatiota. Rasituksen aikana seurattiin arteriaveren happikyllästeisyyttä. Tutkijoiden yllätykseksi potilaiden oksidatiiviseen fenotyyppiin liittyvien geenien aktivoituminen ei ollut yhteydessä joillain tutkittavilla havaittuun desaturaatioon. Vaikka keuhkoahtaumatautipotilailla ilmenisikin desaturaatiota rasituksessa, luurankolihas kuitenkin reagoi rasitukseen kuten terveillä. Siten lihasharjoittelu mahdollisesti estää tai ainakin hidastaa sairauden edetessä ilmenevää oksidatiivisen fenotyypin alenemista. Tutkimuksen löydökset kannustavat lisäämään lihasharjoittelua jo varhain keuhkoahtaumataudin hoitoon ja kuntoutusohjelmaan. (Slot I ym. PLoS One 2014;9:e90150)
Artikkelin tunnus: duo11730 (011.730)”
Sen verran tarkennusta nimityksiin, että diabetes.co.uk on UK:ssa toimiva mutta globaali diabetesyhdistys ei siis pelkästään UK:n diabetiikkoja edustava Diabetes UK (diabetes.org.uk).
On selvää, että tämä liike on tiettyä asiaa ajava yhdistys. Ihan hyvä niin, mutta ei pidä ajatella, että Britanniassa diabeteksen hoidosta oltaisiin jotekin radikaalisti eri mieltä kuin Suomessa ja muissa Euroopan maissa. Hoitosuositukset ovat hyvin yhteneväiset globaalistikin.
Eikös joku ollut perustamassa Suomeen toista diabetesyhdistystä. Ottiko mallia UK:sta?
Hei,
Poistin nimen komnentista sillä se ei ollut tarpeen eikä liittynyt tähän suoraan.
Professori Juhani Knuuti Turun Sanomien blogissaan 17.5.2015:
Koko Utriaisen provokatiivinen ”analyysi” on hyvä esimerkki täydellisestä ymmärtämättömyydestä, osaamattomuudesta ja tarkoitushakuisuudesta.
Suomen Lääkärilehti 31.3.2017:
Knuutin periaate on, että hän pitäytyy faktoissa, ei lähde jankkaamaan eikä hyökkää henkilöä vastaan.
Knuuti on siis parantanut tapansa, eikä enää hyökkää henkilöä vastaan. Hyvää kehitystä havaittavissa.Onnittelut !
Olisiko tässä tutkimuksessa vastaus kysymyksiisi?
Clinical aspects of pancreatogenic diabetes secondary to hereditary pancreatitis.
Dytz MG, et al. Diabetol Metab Syndr. 2017.
Reinman kirjoitti:
Ylipaino on suurin riskitekijä vai onko?
Kysymys: Urheileva normaalipainoinen,vähän kovia rasvoja käyttävä,tupakoimaton mies ei siis voi sairastua t2-diabekseen?
Elikkä siis mielestäsi suurimpia riskitekijöitä t2- diabetekseen ovat: urheileminen,, normaalipainoisuus, vähän kovia rasvoja, ja tupakoitsemattomuus
Tässä vielä linkki Matti Uusituvan ym. tutkimukseen
http://bmjopen.bmj.com/content/2/5/e001472
Tuossa tutkimuksessa tutkijat näyttävät kohteliaasti päätelleen, että statiineilla voi olla vaikutuksia sokeriaineenvaihduntaan ja että statiinien käyttö lääkkeenä sinällään saattaisi haitata henkilöiden suotuisia muutoksia elämäntapaan ja tämän vuoksi ihmisillä on suurempi riski saada T2D.
Knuuti kirjoitti:
Riskitekijä=tekijä, joka nostaa jonkin riskiä.
Riskitekijä ei ole deterministinen syy jollekin
………………………………………………………………………………………………………
Pelotteletko ihmisiä pelkillä riskimarkkereilla vai miten tämä nyt meni?
J.Knuuti 27.3. klo 15.39
Eli statiinit lisäävät hieman diabeteksen riskiä ja tätä voi ehkäistä hyvillä elintavoilla.
Tutkittua tietoa
1. Markku Laakson ym. tutkimuksessa havaittiin, että statiini nostaa diabetesriskiä 46 % eli ”hieman”.
Matti Uusituvan ym. tutkimus julkaistiin BMJ:ssä vuonna 2012. Siinä todettiin mm.
2…. The finding that fasting glucose slightly increased in statin users in spite of lifestyle interventions suggests the view that the use of statins might have unfavourable effects on glucose metabolism and that statins might hamper beneficial effects of lifestyle intervention in people at high risk of T2D.
Kysymykseni
1. Aiheuttaako statiini siis itsenäisesti diabetestä eli voiko diabeteksen syntyä eliminoida elintaparemontilla ? Tietysti kokonaisriskiä (sisältäen statiinin osuuden) voidaan vähentää elintaparemontilla.
2.Miten mitataan, että statiini vain nopeuttaa diabeteksen puhkeamista muutamalla viikolla ? Markku Laakson ym. tutkimuksessa (linkki alla) statiinidiabetekset puhkeavat vauhdikkaasti vasta 3-4 statiinivuoden jälkeen.
https://docs.google.com/viewer?a=v&pid=sites&srcid=ZGVmYXVsdGRvbWFpbnxsZWlub3V0cmlhaW5lbnxneDozZWNlMzdlNGY4ZGY2MTc4
NASH
Ja taas statiinista. Lupasit keskittyä muuhun. Ei näytä onnistuvan.
Tästä suhteellisen ja absoluuttisen kasvun eroista on keskusteltu jo aikaisemmin. Menenättä nyt yksityiskohtiin 50% suhteellinen kasvu tapahtuu kun muutos olisi 2%–>3% tai 20%–>30%. Absoluuuttinen kasvu on kuitenkin se joka merkitsee, ei suhteellinen vaikka sillä klikkiotsikoita saakin.
Kaikki diabetesasiantuntijat ja tutkimukset ovat edellen sitä mieltä, että silloin kun lääkettä käytetään oikein ja oikeilla potilailla, statiinien hyödyt ovat suuremmat kuin niiden aiheuttama diabeteksen lisäys.
Tutkittuun tietoon perustuvaa vastausta esittämiisi kysymyksiisi ei ole olemassa. Uskon (huom) tosin, että T2Dm puhkeamiseen kyllä voi elinravoilla vaikuttaa olipa siinä mukana statiineja avittamassa tai ei. Kohtaan 2 minulla ei ole vastausta sillä en ole edes noin väittänyt. Kysy siltä, joka noin väittää.
Knuuti kirjoitti:
Ja taas statiinista. Lupasit keskittyä muuhun. Ei näytä onnistuvan.
…………………………………………………………………………………………………………………..
Ei onnistu,koska kaikki liittyy kaikkeen MetS-sairauksissa *)
………………………………………………………………………………………………………………….
Knuuti kirjoitti:
Ylivoimaisesti tärkein riskitekijä tyypin 2 diabetekselle on ylipaino. Muita riskitekijöitä ovat diabeteksen sukuhistoria, raskausdiabetes, runsas tyydyttyneitä rasvoja vähän kuituja sisältävä ruokavalio, tupakointi ja verenpainetauti.
………………………………………………………………………………………………………………
Ylipaino on suurin riskitekijä vai onko?
Kysymys: Urheileva normaalipainoinen,vähän kovia rasvoja käyttävä,tupakoimaton mies ei siis voi sairastua t2-diabekseen?
Samaa voisi kysyä myös koskien sairastumista sv-tautiin *)
Miksei urheilija voisi sairastua. Riskitekijät voivat tulla muuta kautta? Sinulla on tähän varmaankin joku esimerkki valmiina?
Tupakointi -sanan voisi kyllä vaihtaa johonkin muuhun, kun riskit näyttäisivät liittyvän ennemminkin pienhiukkasiin. Niitä on ainakin sähkötupakassa, fossiilisten polttoaineiden poltosta tulevat mm. liikenteen päästöt ja puun pienpoltto – jotka siis toimivat riskitekijöitä sydän- ja verisuonitauteihin..
Ymmärtääkseni tupakan haitat syntyvät myös muusta kuin pienhiukkasista
Niinpä. Wikin mukaan riippuvuus on ongelma, kuin myös savu mutta päädytään toteamaan: ”lääketieteellisesti katsoen tupakointi altistaa useille sairauksille eikä suoraan aiheuta niitä”.
Wikin lähdeluettelossa oli muitakin haittoja koskevia kummallisuuksia, joita ei tule ajatelleeksi, kuten tämä:
https://www.scientificamerican.com/article/radioactive-smoke/
Tarviit työpaikalle uuden kameran:
HIDAC- PET camera with submillimetre resolution … auto-historadiographique pour la détection dans les organnes du polonium …
Voisikohan tällä selvittää kajoamattomasti keuhkostatuksen?
No. Meni vähän kauaksi otsikosta.
Riskitekijä=tekijä, joka nostaa jonkin riskiä.
Riskitekijä ei ole deterministinen syy jollekin. Pitääkö tosiaan alkaa opettamaan suomen kielen perusteita?
Somen kieltä 😉
On kummallinen juttu, että kaikki tutkimukset niin diabeteksesta kuin muistakin autoimmuunisairauksista keskittyvät kapeasti vain yhteen teemaan. Tässä puhutaan lähinnä insuliinista diabeteksen hoidossa. Autoimmuunisairaudet kiertyvät toinen toisiinsa. Itse mietin paljon sitä, että kukaan ei koskaan kerro autoimmuunisairauksien syntymekanismia – ei tiedetä vai miksi? Minun tieni; normaali perheen vatsatauti 1995 -> vatsakalvontulehdus saman tien -> koko paksusuolen tulehdus, CU ja lääkityskokeiluja lukemattomia -> paksusuolen poisto 2007 ja diagnoosi Crohnin tauti. Krooninen tulehdus pussissa ja ohutsuolessa. Kahdeksan vuotta söin tulehdukseen kortikosteroidia, minkä jälkeen kortisonin sivuvaikutukset olivat todella mittavat ja lääkitys hallitusti purettiin. Verensokeriarvot alkoivat nousta hetimmiten kortisonilääkityksen alkamisen jälkeen (omaseuranta koko ajan). Sisätautilääkärin epäily kortisonidiabetes. Suolen poiston yhteydessä diagnosoitiin PSC. Nivelrikko lisäksi lähes kaikissa isommissa nivelissä. Kolesteroliarvot aina olleet hyvät, tulehdusarvot hyvät, maksa-arvot normaalit ja syöpämarkkeritkin viitteessä. Tämä on kokonaisuus, iso paketti yhden ihmisen hallittavaksi ja jaksettavaksi normaalielämässä – kaikki autoimmuunisairauksia. Voihan opastaa liikuntaa, liikuntaa ja lisää sitä samaa, mutta pitää ottaa huomioon, että D2 -ihmiset ovat kirjava joukko monisairaita kunnon kansalaisia. Lisäksi, meitä D-kakkosiahan yleisesti syyllistetään itse hankittuun vakavaan sairauteen (jopa lääkärit), minä en ole se.
Todella rankka tarina ja ymmärrän kyllä turhautumisesi. Tyypin 2 Diabetes ei ole kuitenkaan autoimmuunisairaus vaan elintapojen ja perinnöllisten tekijöiden summa. Tyypin 1 diabetes on autoimmuunisairaus kuten monet muutkin mainitsemasi sairaudet. Näiden sairauksien mekanismeja kyllä tunnetaan mutta meillä ei ole niihin parantavaa täsmähoitoa. Sinulla autoimmuunisairauden hoitona käytettävä kortisoni valitettavasti on ollut aiheuttamassa tämän tyypin 2 diabeteksen, jota et varmaankaan olisi saanut ilman kortisonia. Kysymys on hyvin tunnetusta kortisonin haitasta ja sen vuoksi sitä pyritään välttämään niin paljon kuin mahdollista. En usko, että kukaan asian ymmärtävä syyllistää sinua diabeteksesi puhkeamisesta.
Valtaosa tyypin 2 diabeteksesta olisi kuitenkin vältettävissä elintavoilla mutta ei tietenkään kortisonin aiheuttamaa.
Hei Kaija. Asiat ovat välillä tosi rankkoja ja niiden ymmärtäminen ei ole aina helppoa. Kun mainitsit tuon Chronin taudin, niin tässä sinulle tiedoksi juuri ilmestynyt Tommi Vatasen väitös Aalto! -ylipistolta: http://www.aalto.fi/en/current/events/vaitos_vatanen_tommi/ Sivun lopussa linkki itse väitöskirjaan. Sen yhtenä tärkeänä tuloksena on se, että tyyppi 1 diabeteksen ja Chronin taudin taustalla (yhtenä tekijänä) on suoliston bakteerikannan muutokset. Tämän artikkelin mukaan he ovat myös voineet lisätä suoliston bakteerikannan monipuolisuutta. Tommi Vatasen ja hänen MIT:ssa toimivan tutkimusryhmän tulokset saattavat ainakin auttaa sinua ymmärtämään tuota koko prosessia.
Jos kolesteroli on koholla ja aloitetaan kolesteroli lääke ,mikä aiheuttaa hyper glykemiaa eli onko riski saada 2diab…
Kolesterolilääke aloitetaan, jos siihen on painavat syyt. Sen hyödyt ovat kiistattomat. Mutta ei sitä turhaan aloiteta, jos ohjeiden mukaan toimitaan eli pitää olla selvästi kohonnut riski. Ja jos kysymyksessä on merkittävän valtimotautiriskin potilas, hyödyt kolesterolilääkkeestä ovat selvästi suuremmat kuin siitä aiheutuva lisääntynyt diabeteksen riski. Eli statiinit lisäävät hieman diabeteksen riskiä ja tätä voi ehkäistä hyvillä elintavoilla. Tämän ovat tutkimukset meille kertoneet, kysymyksessä ei ole mielipideasia.
jännä seurailla näitä tutkimustietoja ja osaahan en itsekkään ymmärrä, lie tarviskaan, mutta itselläni on tutkimukset käynnissä juurikin sokerien osalta, jotka on ehkäpä ns. normeista poikkeavia vaikkei vielä diabeettisiä arvoja olekkaan…. aamulla useasti on matalia, 3.2-4.1 välillä ja olo sen mukainen, otettiin hbac1, sekä s-insu ja c-pepti(meniköhän toi viimenen oikein) ja arvot olivat jotain muuta kuin mitä lääkärin kanssa oletettiin… hbac1:4.3, s-insu:2.4,c-pepti:0.37 eli arvot olivat alhasemmat kuin mitä odotettiin… olo on kurja kun sokerit on alhaalla, (voin vaan kuvitella tytölläni jolla 1 tyyppi ja kun sokerit alkaa 2 ni on se varmasti tooosi kurja tunne/olotila) mutta kuitenkin epäsäännöllisen säännöllisesti mitattuja vs arvoni ovat välillä 3.2-9.6 joten jokin häikkä oletettavasti on jossain, tutkimuksiin kutsua odotan! ja myös veljelläni todettiin samaan aikaan tyypin1 dee, kuin tytölläni, vaikka arvuuttelivat pitkään että onko veljelläni 1 vai 2 tyyppi…. ! ja jännityksen tuo tilanteeseen vielä se että tytölläni on myös identtinen kaksossisko, että jos hänkin sairastuu diabeettekseen….!
Mielenkiintoista. Sanoit että sokeritasosi on vaihdellut 3.2-9.6. Ovatko nämä kaikki paastoarvoja? Kyllä sokeri nousee aterian jälkeen ihan normaalistikin. Jos Hba1c on 4,3 ei sinulla varmaankaan ole diabetesta.
Vaikka olen aiemmin kirjoittanut kriittisiä kommentteja, täytyy sanoa että olen samaa mieltä kirjoituksen kanssa. Ehkä ehdit jatkossa kirjoittamaan jotain myös ruokavaliosta tyypin 1 diabeteksen hoidossa?
Kiitos kommentista. Olennainen asia on se, että aina vain asioiden tulisi kiistellä, ei ihmisten. Lisäksi pyrin aina kirjoittamaan niin, että kirjoitus perustuu tutkittuun tietoon, ei mielipiteeseeni tai jokin muun mielipiteeseen. Tätä eroa on luonnollisesti vaikea erottaa ja vaatii itseltä myös tietoista ponnistelua, jos tutkittu tieto onkin ristiriidassa omien aikaisempien uskomusten valossa.
Olen valmistelemassa yhtä ruokavaliokirjoitusta mutta se ei ole erityisesti tyypin 1 diabetekseen.
ehkäpä näin;
Interaction between plasma fetuin-A and free fatty acids predicts changes in insulin sensitivity in response to long-term exercise., Lee et al (2017)
”…insulin sensitivity seemed to be specific for fetuin-A and the AT Some of the beneficial effects of exercise on insulin sensitivity may be explained by changes in circulating fetuin-A and FFAs, promoting less TLR4 signaling in AT perhaps by modulating AT macrophages”.
Tässä tutkimuksessa osoitettiin mm. samaa maksan toiminnassa: http://www.duodecimlehti.fi/duo11730:
”Plasman suurentunut fetuiini A -pitoisuus altistaa tyypin 2 diabetekselle häiritsemällä insuliinin vaikutuksia kohdekudoksissa. Yhdysvaltalaisessa tutkimuksessa kolmen kuukauden kuuri reipasta kävelyä viidesti viikossa tunti kerrallaan pienensi plasman fetuiini A -pitoisuutta noin 8 % heikentyneen sokeriaineenvaihdunnan omaavilla tutkittavilla. Kävelykuuri paransi insuliiniherkkyyttä lihas-, rasva- ja maksakudoksessa, mutta vain viimeksi mainitussa parantunut insuliiniherkkyys oli yhteydessä fetuiini A -pitoisuuden pienenemiseen.”
ja
”Kestävyysliikunnan aikaansaama insuliiniherkkyyden paraneminen maksakudoksessa syntyy ainakin osittain pienentyneen fetuiini A -pitoisuuden kautta. Kestävyysliikunta näyttää siis parantavan maksan insuliiniherkkyyttä saman mekanismin kautta kuin pioglitatsoni. Kestävyysliikuntalääkkeen positiiviset ja negatiiviset haittavaikutukset lienevät kuitenkin pioglitatsonia suotuisammat. (Malin S ym. Med Sci Sports Exerc, julkaistu verkossa 14.3.2014).
Kestävyysliikunta ja juurikin kävelytyyppinen rasitus on varmaankin paras aloitusrasitus koska tähän liittyy usein reilu ylipaino.Rasitusvammojen todennäköisyys on pienemenpi kuin esim.HIIT tyyppisessä treenaamisessa.
Mutta edelleen jos halutaan mukaan mahdollisimman paljon lihaksia/lihastyötä, niin voisi ajatella että sauvojen mukaanotto (sauvakävely) ja siihen vielä vaihtelevasti nousuja ja laskuja niin pääsee jo pitkälle.
🙂
Juuri näin. Kun kunto kasvaa voi rasitusta lisätä. Yksi asia on kuitenkin hyvä huomata: Liikunta yksinään ei juuri laihduttajana toimi. Kunto kyllä paranee ja kudosten toiminta mutta jos painoa pitää saada alas, tarvitaan samaan aikaan muutos myös ruokavaliossa. Yllättävän pienetkin muutokset riittävät, jos ne ovat pitkäaikaisia. Jos saa painoa alas 100 g viikossa, tekee se jo vuodessa yli 5 kg. Liian raju yrittäminen johtaa vain jojoiluun.
Mikä mahtaa olla liikuntalajin vaikutus varsinkin reseptoreiden toimintaan?
Voisi kuvitella että kun käytetään isoja lihasryhmiä voima/kestovoima tyyppisesti niin se kohdentuisi tehokkaasti lihasten insuliinireseptoreihin.
Muistan joskus lukeneeni että diabeteksen liikuntahoidoksi suositellaan kestävyystyyppistä liikuntaa, jotta voitaisiin parantaa verenkierron tilaa, erityisesti hiusverisuonten.
Mutta ehkä molempi parempi?
Kiitos hyvästä tekstistä! Kannattaa katsoa http://www.stopdia.fi, selvitetään parhaita tapoja ehkäistään tyypin 2 diabetes tehokkaasti.
Kiitos. Tein myös testin. Ei ollut suurta riskiä, onneksi.
Mikäli ei ole ylipainoa ja harrastaa liikuntaa, siltti kahden tunnin arvo ruoan jälkeen koholla, ikäänkuin elimistö toimisi hitaammin ja sokerri tasoittuu vadta 3 tunnissa
Ilmeisesti et kysynyt tässä mitään?
Liikunnan vaikutus tulee sen toistuvasta ja pidemmpiaikaisesta altistuksesta. Ei yhden liikuntahetken jälkeisen tilanteen glukoositasolla ole suurta merkitystä kokonaistaspainon osalta. Esim kovassa rasituksessa muuttuu moni hormooni ja adrenaliinit, jotka vaikuttavat sen aikana ja jonkin aikaa sen jälkeen.
Mikäs aiheuttaa D2:sen jos harrastanut vuosia liikuntaa monta =4kertaa viikossa ( sekä lihaskuntoa kohentavaa että juoksua ) ? Lisäksi syö diabetesliiton ohjeiden mukaan
Kuten kirjoituksesta tulee esiin, geneettiset tekijät ovat tärkeitä ja kaikki uusimmat geenihavainnot liittyvät insuliinin tuotantoon.
VVH eli vähähiilihydraattinen ruokavalio on minulla ja monella muulla toiminut d2:sen hoidossa hyvin. Verensokeritaso laskenut roimasti ja paino pudonnut 15 kg. Lääkkeistä enää Metformiini käytössä. Siinähän pyristelette tutkainta vastaan, minulle ihan sama. En pidä tärkeänä lihottaa lääkefirmoja, monet taitavat näin tehdä…
Kannattaa lukea toinen kirjoitukseni VHH:sta.
Ihmeellisiä kommentteja ”tutkainta vastaan pyristelemisestä”. Mitä ihmeen tutkainta? Edelleen ihmetyttää VHH-porukan fanaattisuus ja uho. Ei ole tarvetta pyristellä mitään vastaan vaan katsoa mitä tutkimusnäyttö kertoo.
Jos on tullut otettua niin, että maksa-arvot ovat kohollaan, niin lääkäri yleensä kehottaa aika selkeästi olla enää ottamatta. On kyllä ollut mielenkiintoista tutustua tähän historiaan miksi sama ei päde sokerin ja hiilihydraattien kohdalla, että korkean verensokerin ja kohonneiden insuliinitasojen kanssa lääkärit eivät suosittele samaa. Tuo historia kertoo myös sen miksi tutkimustulokset ovat sitä mitä ovat.
Pekka, kannattaa opiskella fysiologiaa eikä vain heittää ns maalaislogiikalla syntyneitä väitteitä. Kertomasi historia ei kerro oikeastaan yhtään mitään.
Vertaus alkoholin, sokerin ja hiilihdraattien osalta ontuu aika pahasti. Alkoholi on liuotin, joka on toksinen aivoille ja muulle elimistölle mutta koska saa aikaan miellyttäviä tuntemuksia, johtaa (väärin)käyttöön. Sokeria sinänsä ei lisättynä tarvita mihinkään ja sitä suositellaankin välttämään. Hiilihydraatit sen sijaan ovat yksi keskeisimmistä makroravinteista eikä niiden välttäminen sellaisenaan ole samalla tavalla perusteltavissa kuin alkoholin eikä automaattisesti välttämisestä seuraa mitään hyvää. Lisäksi niihin kuuluu monentyyppisiä ravinteita, joista monet ovat tutkimuksissa todettu terveyttä edistäviksi ja mm myös mainitsemasi diabeteksen riskiä pienentäviksi. Sen vuoksi ei yksioikoisesti vain suositella vähentämään hiilareita vaan vain niitä huonolaatuisia. Kun elimistöön tulee hiilihydraatteja on täysin normaalia, että verensokeri nousee ja sen seurauksena myös insuliinitasot. Nämä ovat täysin normaaleja fysiologisia ilmiöitä eikä niissä ole mitään vikaa taikka ne johda mihinkään sairauteen. Kautta luonnon, sama ilmiö on todettavissa kaikilla nisäkkäillä. Kyllä diabeteksen syyt ovat aivan muualla ja niitä tämä kirjoitus käsitteli.
Lääketeollisuuden mainosmiehet jakavat jälleen omia uskomuksiaan tuttuun näennäistieteeseen kuuluvan tavan mukaisesti esittämällä liioitteluja, yjsinkertaistamista ja viittaamalla rusinat pullasta tyyliin sopiviin (joskin tässätapuksissa vielä heikkoihin) itselle sopiviin tutkimuksiin.
On aivan selvä näyttö siitä, että vähähiilihydraattinen dieetti on tehokkain tapa laihduttaa, ja myös siitä, että tyypin 2 diabetes voidaan saattaa usein läkkeettömään remissioon ko. dieetillä. Eikä tauti tällöin etene, niinkuin lääkehoidossa useimiten käy.
Tämä on nimimerkin takaa annettu kommentti ilman mitään muuta perusteluja kuin oma ”selvä näyttö” siitä, että asia on toisin. Tätähän somessa kyllä riittää mutta tällaisen kommentoinnin voi jättää omaan arvoonsa. Myös kommentin perustelut ovat juuri sitä mitä kommentoija kritisoi.
Herra Knuuti. Väitteesi ei pidä paikkaansa. Oikea tyypin 2 diabeteksen hoito on vähähiilihydraattinen ruokavalio. Pitäisi tuonkin verran lukeneen ihmisen ymmärtää tosiasiat eikä vääntää totuutta ja vääristellä päivänselvää ja oikeita tutkimuksia vastaan. Näyttöä on yllinkyllin tästä asiasta.
Jaahas. Että se on niin, kun sinä sen toteat? 😉
Etkö ymmärrä, että kirjoitukseni ei ollut mielipide vaan se, mitä tutkimukset eri ruokavalioiden osalta kertovat. Ei tätä asiaa huutoäänestyksellä päätetä.
Toisaalta kerrot tutkimusnäytöstä mutta et tuo sitä esiin. Minä toin.